Qandli diabet - Giyos/FORUM
|
Qandli diabet
| |
| Giyos | Дата: Пятница, 09.03.2012, 06:27 | Сообщение # 1 |
 Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2492
Статус: Offline
| қандли диабет (қД) – сурункали гетероген касаллик бўлиб, ошқозон ости безининг гормони – инсулиннинг мутлоқ ёки нисбий етишмовчилиги оқибатида вужудга келадиган метаболик бузилишлар билан, асосан углевод, оқсил, ёғ модда алмашинувининг бузилиши натижасида организмнинг ҳамма функционал тизимларининг шикастланиши билан кечадиган патологик ҳолатдир.
Ошқозон ости бези оролча аппаратининг анатомик-физиологик характеристикаси. Ошқозон ости бези ошқозон ортида бўлиб, тахминан I ва II бел умуртқалари даражасида жойлашган. Узунлиги 15 см қалинлиги 2-3 см, оғирлиги 70-100 гр. Ошқозон ости бези 3 қисмдан иборат: боши, танаси ва думи. Ошқозон ости безининг асосий қисмини ташқи секретор аппарати ташкил қилиб, асосан панкреатик шарбатнинг асосий қисмларини ишлаб чиқаради. Безнинг 1-3% ни эндокрин қисми, яъни Лангерганс оролчалари ташкил қилади. (1-1,5 млн. гача). ҳар бирининг диаметри – 150 мкм. Битта оролчада 80 дан 200 гача ҳужайра бор. Лангерганс оролчаларида бир неча хил ҳужайралар бор: А-глюкагон, 25% ни ташкил этади; В-инсулин ишлаб чиқаради ва марказда жойлашган 60-70% ни ташкил этади; Д-соматостатин, 10% ни ташкил қилади, қолганлари – 5% ни ташкил қилиб, ВИП (вазоактив интерстициал полипептид, гастроинтестинал полипептид ишлаб чиқаради).
Инсулин – оқсил моддадан ташкил топган бўлиб, 6000 молекуляр массага эга. Инсулин молекуласи 16 аминокислотанинг 51 қолдиғидан ташкил топган бўлиб, А ва В занжирдан тузилган, улар ўзаро дисульфид кўприги билан боғланган. Инсулин проинсулиндан пайдо бўлади.
Проинсулин – 2 та А ва В занжирлардан иборат бўлиб, ўзаро С – пептид билан боғланган. Проинсулин – 9000 дальтон. бўлиб эндоплазматик ретикулумнинг рибосомаларида синтез бўлади ва аппарат Гольджида тўпланади. Протеолитик ферментлар иштирокида проинсулин С – пептид ва инсулинга ажралади. Аппарат Гольджидан инсулин С – пептид ва қисман проинсулин везикулаларга тушади ва бу ерда инсулин цинк билан кристалл ҳолатда тўпланади. ҳар хил стимулловчи омиллар таъсирида везикулалар цитоплазматик мембраналар томон ҳаракатланиб эмиоцитоз йўли билан инсулинни эритма ҳолида прекапилляр бўшлиққа туширади. Энг кучли ва асосий стимулловчи омил – цитоплазматик мембрана рецептори билан таъсирланувчи глюкозадир. Сигнал цитоплазматик мембрана ферменти аденилатциклаза орќали цАМФ га узатилади, цАМФ ўз навбатида митохондриялардан Са+ чиқишини ва инсулин секрециясини таъминлайди. Инсулиннинг ажралиши 2 фазада кечади. I–чиси (1-2 мин.) инсулиннинг тўплами; II-чиси 5-10 мин. дан кейин бошланиб то 1 соатгача давом этади. Оч қоринга инсулин 0,5-1 ед/соат, овқатдан кейин эса 2,5-5 ед/соат гача тезлиги ошади. Инсулин катта одамларда 1 сутка давомида 40 ед ажралади ва жигарнинг дарвоза венасига тушади, 80% жигарда, қолган қисми оқсил билан боғланган ҳолда, яна бир қисми эркин ҳолда қонга ажралади. Инсулинни ярим парчаланиш даври – 30 минут. Жигардан ташқари инсулин мушакда, буйракда, йўлдош ҳамда ғѓ тўқимасида парчаланади. Одам инсулинига тузилиш жихатидан чўчқа инсулини жуда яқин.
Глюкозадан ташқари стимулловчи омиллар бўлиб – аминокислоталар (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, ЖИП, нейротензин, бомбезин, сульфаниламид препаратлари, бета-адреностимуляторлар, глюкокортикоидлар, СТГ, АКТГ.
Тормозловчи омиллар – гипогликемия, соматостатин, никотин кислотаси, диазоксид, алфа-адреностимуляция, фенотиазинлар; простогландин А.
Инсулиннинг секрециясини – парасимпатик тизим кучайтиради, симпатик сусайтиради.
Инсулин таъсир этадиган нишон аъзолар асосан жигар, ёғ тўқимаси, мушакдир. Буйрак, асаб тўқимаси, гавхар, эритроцитларга таъсир этмайди. Инсулин умумий анаболик гормон ҳисобланади ва углевод, ёғ, оқсил синтезини кучайтиради.
Углевод модда алмашинувига таъсири нишон аъзоларда глюкозанинг ҳужайраларга ўтишини таъминлаш, гликоген синтезини кучайтириш, глюконеогенезни тўхтатиш, гликогенолизни ва қанд миқдорини қонда камайтириш билан боғлиқдир.
Оқсил модда алмашинувига таъсири – цитоплазматик мембрана орқали аминокислоталарнинг ҳужайра ичига киришини таъминлаш, оқсил синтезини кучайтириш ва парчаланишини тўхтатишдан иборат.
Ёғ модда алмашинувида ёғ кислоталарини триглицеридларга айланишда, липидларнинг синтезида ва липолизни тўхтатишда ќатнашади.
Инсулин хужайранинг цитоплазматик мембрана рецепторлари билан боғланган ҳолда таъсир кўрсатади. Бу рецепторлар тахминан 250000 ни ташкил этади, лекин инсулин билан боланганларининг сони 10-13% бўлади.
қуйидаги ҳолатларда рецепторларнинг сони камайиб кетади:
-Семизликда
-глюкокортикоидларнинг миқдори кўпайганда
-рецепторларга қарши антитилоларнинг кўпайиб кетиши
-глюкозанинг ҳужайра ичида алмашишининг бузилиши
Тананинг нерв ва эритроцитлардан ташқари ҳамма тўқима ва аъзолари инсулинга сезувчандир. Бу аъзоларда глюкоза инсулин иштирокисиз айланади.
Соғлом одамларда инсулиннинг базал концентрацияси – 15-20 мкЕу/мл
Углевод алмашинуви
Овқат билан танага тушган углеводлар асосий энергетик манба бўлиб хизмат қилади. Ингичка ичакда углеводлар ошқозон ости бези иштирокида (мальтаза, диастаза, лактаза) парчаланади ва моносахаридга айланади. Моносахариднинг 88% ингичка ичакда глюкозага айланади, 12-15% жигарда айланади. Глюкоза фосфорланишга учрагандан кейин, глюкозанинг асосий айланиш этаплари бошланади, яъни – оқсидланиш натижасида ундан гликоген ҳосил бўлади. Сутка давомида бош мия 100-150 гр глюкоза истеъмол қилади. Бу асосан липолиз процесси натижасида ажралган эркин ёғ кислоталари (ЭЁК) ҳисобига, гликогенолиз яъни глюконеогенез процесс ҳисобига, худди шу ҳолат очликда ва узоқ овқат истеъмол қилмаганда (6-12 соат) кузатилади. Фосфорланиш жараёни глюкоза молекуласини актив формага айланишида мућим омил ҳисобланади, бу 2 этапда ўтади; бошида ичакда, кейин жигарда, яъни гексокиназа ферментининг инсулин иштирокида активлаштириш билан кечади.
ҳосил бўлган Г-6-Ф (глюкоза-6-фосфат) 18% жигарда гликогенга айланади, 2% пентоз циклида, 25% анаэроб гликолиз
(Эмбден – Мейергоф), асосий 55% жигарда Г-6-Ф за ферменти иштирокида фосфор кислотасидан ажралиб, умумий қон оқимига тушади. Бу 55%дан (яъни «100%» ҳисобидан) 9% мушакда гликогенга, 30% ёѓга, 61% тўқималарида оксидланиб асосий энергетик манба бўлиб хизмат қилади. Оксидланиш процесси 2-этапда аэроб гликолиз билан ўтади. Анаэроб йўли билан О2 сиз (жигар, миокард, скелет мушакларида тинч даврда) пировиноград кислотасига айланади. 2-чи этап аэроб йўли билан (ўпка, буйрак, қисман жигарда) глюкозанинг CО2 ва H2O гача айланиши билан кечади.
Анаэроб гликолиз натижасида хосил бўлган сут кислотаси, жигарда қайтадан глюкозага айланди.
Аэроб – гликолизда пировиноград килотаси ацетил коэнзим А, холестерин, ёғ кислоталари, кетон таначаларининг синтезида зарурдир. Ацетил коэнзим А нинг асосий қисми трикарбон (Кребс цикли) циклида СО2 ва H2O гача айланиб 36 АТФ молекула энергияси ажралиб чиқади. Бу жараённинг катализатори бўлиб инсулин ҳисобланади. Энергетик жихатдан аэроб гликолиз фойдалироқдир, чунки 36 АТФ ажралади, анаэроб гликолизи жараёнида эса, 2 молекула АТФ чиқади.
Ёғ модда алмашинуви
Энг асосий энергетик манбани ёғлар ташкил этади. Эҳтиёжга қараб ёғлар ёғ кислоталари шаклида қонга ҳамда жигарга ажралиб энергетик манба булади. Маълумки ёғларнинг жигардан ажралиб кечади. Инсулин липаза ферментини блоклаб, ёғ ҳосил бўлишни таъминлайди. Ёғ кислоталарининг оралиқ моддаси бўлиб кетон таначалари ташкил этади ва факат жигарда ҳосил бўлади.
( Ацетоуксус кислотаси, ß – оқсимой кислота ва ацетон). Ёғ модда алмашинувида фосфолипидлар ҳам қатнашади, улар холестериннинг қон томир деворларида тупланишига қаршилик кўрсатади.
Оқсил модда алмашинуви
Нормада қон зардобида умумий оқсил миқдори 65-75 г/лни ташкил килади. Инсулин аминокислоталарни хужайра ичига киришда пептид синтезини активлаштиришда, глюкозани сурилишида асосий роль ўйнайди.
Оқсил синтезини СТГ ҳам кучайтиради, АКТГ, ТТГ, тиреоид гормонлар.
Эпидемиологияси.
Ўзининг тарқалишига ва учрашига қараб қандли диабет (қон-томир ва онкологик) касалликлар ичида 3-чи ўринни эгаллайди. ҳозирги кунгача ер куррасида 120 млн. аҳоли қандли диабет билан ҳасталанган, яъни 6,6% ташкил этади. Экономик ривожланган давлатларда қандли диабетнинг сони ҳар 10-15 йилда 2 бароварга кўпайиб боряпти. ¶арбий мамлакатларда, яъни ривожланган давлатларда глюкозага толерантлик бузилиши (ГТБ) – фоизи 11,2% ни ташкил этади, шулардан ҳар йили 1-5% қандли диабет II турига айланади. Эндокрин касалликлар ичида қД биринчи уринни эгаллайди. Ер курраси буйича қД таркалиши турлича. қД 2 тури Америкалик индеецлар, Италия, ФРГ, Польша, Хитой ва бошқа ривожланган мамлакатларнинг, айниқса 40 ёшдан ошган аҳоли ичида кўпроқ учрайди.
Хавфли факторлар. Ќандли диабет кўп этиологик ва патогенетик касалликдир.
Буларга қуйидагилар киради:
- ирсий мойиллик
- патологик хомиладорлик (токсикоз, бола тушиши, йирик, ўлик боланинг туғилиши)
- 4,5 кг дан катта туғилган бола
- семизлик
- хафақон, атеросклероз касаллиги
- ўткир хис-хаяжон
- рафинирланган углеводларнинг хаддан зиёд истеъмол қилиниши.
қандли диабетнинг таснифи (ВОЗ, 1985 йил)
А. Клиник синфлар
1. Инсулинга боғлиқ қандли диабет (қандли диабет I тури)
2. Инсулинга боғлиқ бўлмаган қандли диабет (қандли диабет II тури)
а) қандли диабет II А семизликсиз
б) қандли диабет II Б семизлик билан
3. қандли диабет овқатнинг етишмаслиги билан боғлиқ бўлган тури
а) фиброкалькулез панкреатик қандли диабет
б) овқатнинг етишмаслиги билан кечувчи панкреатик формаси
4. қандли диабетнинг бошқа турлари.
а) меъда ости безининг хасталиклари
б) эндокрин касалликлар (акромегалия, ДТЗ, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкоганома)
в) дори-дармонлар ва кимёвий моддалар қўлланилганда (глюкокоротикоидлар, тиазид диуретиклар, катехоламинлар, фенотиазин, аллоксан, стрептозотацин)
г) инсулин рецепторлар аномалиялари
д) Генетик синдромлар билан боғланган (Альстрем, Вернер, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфельтера, липоатрофик қандли диабет, гликогенозлар, муковисцидоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона ва бошқалар).
II. қандга толерантликнинг бузилиши.
1. семиз булмаганларда
2. семизларда
3. маълум шароитда баъзи синдромлар ёки касалликлар билан бирга учраганда
III.Гестацион қандли диабет. ҳомиладорлик вақтида I – чи марта қандга нисбатан чидакмлиликнинг ўзгарганлигини аниқлаганлар киради.
Б. Хасталик келиб чиқишининг аниқ хавфли синфи (қандга нормал чидамлилар, лекин диабет бўлишига кўпроқ мойиллар).
1. қандга чидамлиликнинг бузилиш ҳоллари бўлган
2. қандга чидамлиликнинг бузилишига имконияти кўпроқ ҳолатлар.
қандли диабет таснифи (ВОЗ, 1999)
А-клиник синфлари
I. қД I тури (В-хужайраларнинг деструкцияси, инсулинни мутлок етишмовчилиги)
1. Аутоиммун
2. Идиопатик
II. қД II тури (инсулинга резистентлик ва нисбий етишмовчилигидан то секретор дефект ва инсулинга резистентлик холати)
III. Бошқа спецефик турлари
А. В-хужайра холатининг генетик дефекти
1. MODI-3 (хромосома 12, HNF-1а гени)
2. MODI-2 (хромосома 7, глюкокиназа гени)
3. MODI-1 (хромосома 20, HNF-4а гени)
4. ДНК митохондриал мутацияси
5. Бошқалар
В. Инсулин таъсирининг генетик дефектлари
1. А - туридаги инсулинга резистентлик
2. лепричаунизм
3. Рабсон-Менденхол синдроми
4. липоатрофик диабет
5. бошқалар
С. Меъда ости бези экзокрин қисми касалликлари
1. панкреатит
2. жарохатланиш/панкреатэктомия
3. неоплазия
4. кистали фиброз
5. гемахроматоз
6. фиброкалькулез панкреатопатияси
D. Эндокринопатиялар
1. Кушинг синдроми
2. акромегалия
3. тиреотоксикоз
4. гиперальдостеронизм
5. феохромоцитома
6. глюкагонома
7. бошқалар.
Е. Дори ва кимёвий воситалар билан индуцирланган қД
1.глюкокортикоидлар
2.тиазидлар
3.вакор
4.пентамидин
5.никотин кислотаси
6.тиреоид гормонлар
7.диазоксид
8.α-адренорецептор агонистлари
9.дилантин
10.интерферон
11.бошқалар
F.Инфекциялар
1.тугма қизилча
2.цитомегаловирус
3.бошқалар.
G.Иммуниндуцирланган диабетнинг камёб турлари
1.”Stiff-man” (харакатсизлик синдроми)
2.инсулин рецепторларига аутоантителолар
3.бошқалар
Н.қД билан келадиган генетик синдромлар
1.Лоренса-Муна-Бидля синдроми
2.Клайнфельтер синдроми
3.Даун синдроми
4.Тернер синдроми
5.Вольфрам синдроми
6.Прадера-Вилли синдроми
7.Фридрейх атаксияси
8.Гентингтон хореяси
9.Миотоник дистрофия
10.Порфирия
11.бошқалар
IV.Гестацион қД.
|
| |
| |
| Giyos | Дата: Пятница, 09.03.2012, 06:28 | Сообщение # 2 |
|
Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2492
Статус: Offline
| қандли диабетнинг асосий типларининг қиёсий таҳлили
қД қД I қД II
Синоним Инсулинга боғлиқ бўлган Инсулинга боғиқ бўлмаган
Ёши Ювенил қандли диабет <35 ёш (пиклари: 14 ва 25 ёш) > 35-40 ёш
Генетик кўрсаткичи HLA гаплотипи билан келган, конкордантлик 1 та тухумлилар – 40% HLA гаплотипи йўқ. Конкарданттлик 1 та тухумлиликлар – 100% эгизаклар
Масса тела Семизлик учрамайди 80% семизлик билан
Кечуви Бирдан, тўсатдан бошланиши, кетоацидозга мойиллик Аста секинлик билан бошланиши, субклиник ҳолда ташхис қўйилган вақтда кечки асоратларнинг учраши
Инсулин билан даволаш ҳаётий кўрсатма Шарт эмас
Глюкоза толерантлик тести (ВОЗ, 1985)
Вақт Глюкоза миқдори м моль/л
норма НТГ СД
Оч қоринга < 5,5 6,7
6,7
2 соат кейин < 7,8 7,8 – 11,1 > 11,1
қандли диабет диагнози – қандли диабет симптомларидан ҳамда 1 марта қондаги қанд миқдори кун давомида > 10 ммоль/л бўлса;
- оч қоринга 2 марта қанд миқдори 6,7ммоль/л аниқланса.
қД диагностикасида, айниқса инсулинга танқислик борми ёки йўқми, қондаги С-пептидни аниқлаш мухим аҳамиятга эга; агар оч қоринга < 0,4 нмоль/л бўлса, қД I тури ривожланганидан далол беради. С-пептидни глюкагон тести (1 мг в/и) фонида аниқлаш, айниқса катта диагностик аҳамиятга эга. С-пептидни синамадан олдин ва синамадан 6 мин кейин текширилади. Агар оч қоринга С-пептид миқдори > 0,6 нмоль/л ва >1,1 нмоль/л стимуляциядан кейин бўлса, В-ҳужайраларнинг етарли секретор активлигининг сақланганлигидан далолатдир. С-пептид миқдори 0,6 ва ундан кам бўлса, экзоген инсулин юбориш кераклигидан далолат беради. Аммо бу тест қД декомпенсация даврида ўтқазилса, тўғри бўлмайди.
қД компенсация даврини аниқлашда НвА1с миқдорини аниқлаш мақсадга мувофиқдир.
қандли Диабетнинг компенсация кўрсаткичлари
Кўрсаткичлар Яхши Чидамли Ёмон
Гликемия, оч қоринга ммоль/л 4,4-6,7 7,8 7,8
Овқатдан кейин 4,4-8,9 10,0 10,0
НвА1с, % 8,5 8,5-9,5 9,5
Сийдикдаги глюкоза, % 0 5,0 5,0
Умумий холестерин ммоль/л 5,2 6,5 6,5
ЛПВП-холестерин ммоль/л 1,1 0,9 0,9
Триглецеридлар оч қоринга ммоль/л 1,7 2,2 2,2
Тана вазни индекси кг/м2
-эркаклар 25 27 27
-аёллар 24 26 26
АД мм.рт.ст. 140/90 160/95 160/95
қандли диабетни этиология ва патогенези.
қандли диабетни этиологияси ташқи ва ички сабаблардан ташкил топганлар (вирус инфекцияси, интоксикация, генетик ва иммуноген) сабаблардир. Бу сабаблар ўзларининг таъсирларини маълум шароитларда намоён қиладилар. Шуни қайд қилиш керакки ирсий, яъни генетик мойиллик асосий сабаблардан биридир.
- вирус инфекцияси. қД I турида асосий сабаблардан биридир. Буларга: қизилча, қизамиқ, тепки, сувчечак, Коксаки, энцефаломиокардит, инфекцион мононуклеоз, инфекцион гепатит ва цитомегаловируслар киради. қайд этилган вируслар В-ҳужайраларни жароҳатлаш хусусиятига эгадир.
- йил фасллари, яъни қишда ва эрта баҳорда қД қайд этилиши кузатилади.
-токсик моддалар – роданцидлар, гўштли консерва махсулотларидаги ва табакдаги N-нитрозаминлар.
-ўткир ва сурункали инфекциялар, операциялар ва кучли ҳаяжонланиш.
-НLA системасининг баъзи бир антигенлари, яъни 6-чи хромосомада жойлашган HLA системасининг D, DR, DQ локуслари КД I турига мойилликни кучайтиради, айниқса антигенлар: Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. B8 ва В15 гаплотинларнинг борлиги қД билан касалланишни 2-3 баробар кўпайтирадилар. Агарда В7 ва В2 антигенлари бўлса, қД билан хасталаниш эҳтимоли анча камаяди.
қД патогенизида асосан инсулиннинг абсолют ёки нисбий етишмовчилиги, ҳамда инсулинга боғлиқ бўлган аъзо ва тўқималарнинг сезувчанлигининг пасайиши ётади.
I тип қД инсулиннинг секрецияси I-чи ва II-чи фазаларида кескин камаяди, аммо С-пептиднинг миқдори маълум даражада сақланади. Бу кўрсаткич ошқозон ости безининг имкониятини белгилайди. Бу турда инсулин рецепторларининг сезувчанлиги юқори бўлиб, қондаги инсулин активлиги камаяди, лекин ташқаридан киритилган инсулинга жавоб мусбат бўлади. I-турнинг ривожланиши асосан ошқозон ости безининг В-ҳужайраларига нисбатан (цитоплазматик, ҳужайра устидаги, иммунопрецептор, органоспецефиак) цитотоксик антителоларнинг пайдо бўлиши ва В-ҳужайраларида яллиғланиш – инфильтратив жараёнлар натижасида, В-ҳужайраларнинг деструкцияга учраши ва инсулин етишмовчилиги ривожланишига олиб келади. Агар 75% В-ҳужайралари деструкцияга учраса, қандга толерантликнинг бузилиши кузатилади, агарда 80-90% ишдан чиқса, қД I тури ривожланади. IA - тури – вирус инфекциясига қарши бўлган иммунитетни пасайиши натижасида ривожланади. Бу турида қонда (қонда циркуляция қилаётган аутоантителолар) оролча тўқимасига қарши аутоантителоларининг миқдори ошади ва 1-3 йилдан кейин йўқолиб кетади.
қД IБ тури ҳамма қД билан хасталанган беморларни 1-2% ташкил қилади, бу тури аутоиммун туридир. Бошқа аутоиммун эндокрин ва эндокрин бўлмаган касалликлар билан биргаликда келади. Оролча тўқимасига қарши аутоантителоларнинг миқдори касаллик ташхис қўйилгунга қадар анча аввал пайдо бўлади ва касаллик ҳамма даврида сақланади. Бу иммунологик назоратнинг етишмаслиги, яъни Т-лимфоцитларнинг, яъни супрессорларнинг етишмаслиги натижасида ман этилган клонларнинг авж олиши билан кузатилади.
Буларни HLA системасининг антигенлари билан фарќлаш мумкин.
қД I А – HLA B15, DR4 мансубдир.
қД I Б - HLA B8, DR3 хосдир.
қД II тури патогенезининг асосида асосан инсулин секрециясининг I-чи фазасида ажралишининг камайиши, яъни глюкорецепторларнинг сезувчанлигининг камайиб кетиши кузатилади. Умуман қондаги иммунореактив инсулин (ИРИ) миқдори нормада ёки ошиб кетиши кузатилади. Инсулин таъсирининг камайиши, инсулинга бўлган тўқима рецепторлари сонини ёки сезувчанлигини камайишига, яъни инсулин резистентлигига олиб келади. қД II тури – бу асосан қД семизлик билан кечувчи туридир.
қандли диабет IIА – бу секин асталик билан йиллар давомида латент ривожланувчи қД I туридир (LADA-тури). Бу турида қонда 70-80% ҳолатларда оролча хужайраларга қарши антителаларнинг сони кўпайганини кузатиш мумкин. Ирсий мойиллик, яъни генетик ҳолат диабет I турига нисбатан кўпроқ намоён бўлади.
қандли Диабет II – МODI тури (қД II турининг ёшларда учраши ва кўпинча семизликсиз кечиши).
Инсулин резистентлик глюкозанинг тўқима ҳужайралари орқали сўрилишини тўхтатади ёки пасайтиради. Бунга яна – глюкозани ҳужайра ичида ташувчи – Glut-4 оқсилининг дефекти ҳам сабаб бўлиши мумкин.
Инсулин етишмовчилиги модда алмашинувининг бузилишига, I-чи навбатда углевод, оқсил, ёғ ва бошқаларни ўзгариши билан кузатилади. Гликолиз, гликоген синтез жараёнлари кескин камаяди, бунинг натижасида қондаги глюкозанинг овқатдан кейинги миқдори кўпаяди. Инсулиннинг янада кўпроқ етишмаслиги глюконеогенез, липолиз, оќсилларнинг парчаланишини кучайиши билан кечади.
Инсулиннинг етишмаслиги, глюкозанинг инсулинга боғлиқ бўлмаган йўллар билан айланиши, яъни сарбитол йўли билан, сорбит ва фруктозаларнинг қон томирларида, тўқималарда тўпланишига ва бир қатор асоратларга олиб келиши мумкин. Майда қон деворида глюкоза гликопротеинлар кўринишда базал мембранага тўпланиб майда қон томир ангиопатиясига олиб келиши мумкин.
Тропик қандли диабет асосан озиқ-овқатни танкислигидан ривожланади.
а) ошказон ости бези фиброкальцинози билан
б) фиброкальцинозсиз
Кўпинча бу касаллик болаларда ва ўсмирларда ривожланади ва асосан оксил етишмовчилиги билан боглик бўлади. Тропик қД озиқ-овқат маҳсулотларида тропик илдизли меваларни (кассава, тапиока, мониока ва бошқалар) исътемол қилувчи ривожланаётган мамлакатларда учрайди. Одам танасида бу моддалар гидролизга учраб тиоцинат заҳарли моддасига ўтиб, организмда тўпланиб, В-ҳужайраларга цитотоксик таъсир этади.
қД I тури асосан ёшларда, яъни <35 ёшгача бўлган одамларда кузатилади, ўткир бошланади, тана вазнининг камайиб кетиши, ҳолсизлик, чанқаш, сувсираш, тез-тез сийиш, кетоацидоз ҳолат ривожланиши билан кузатилади, қонда ва сийдикда глюкоза ва ацетон миқдорининг кўпайиб кетиши билан кечади. Фақат инсулинотерапия билан компенсация қилинади ва пархез қўлланилади.
Кечиши бўйича ўрта оғир, оғир даражаси қайд этилади.
- ўрта оғир даражаси учун инсулинотерапия қўлланилади
(миқдорига боғлик бўлмаган ҳолда), қД асоратсиз ёки қуйидаги асоратларни кузатиш мумкин – ретинопатия I, II, нефропатия I-III, кучли оғрик синдромисиз, ҳамда трофик яраларсиз периферик полинейропатия;
- оғир даражаси учун ретинопатиянинг II-III, нефропатиянинг IV-V даражалари, периферик нейропатиянинг кучли оғрик синдроми, ҳамда трофик яралар, энцефалопатия, вегетатив нейропатиянинг оғир даражалари, кетоацидозга мойиллик, кайталанган коматоз ҳолатлар, нотургун кечиши хос. қайд этилган асоратлар кузатилганда оғирлик даражасини белгилаш учун инсулиннинг ва қондаги қанднинг микдорининг аҳамияти инобатга олинмайди
қД II тури – асосан >35-40 ёшдан катта бўлганда кузатилиб, генетик мойиллик бу турда кўпроқ ўрин тутади, клиник симптомлари нисбатан суст намоён бўлиши мумкин, кетоацидоз ҳолатлари деярли кузатилмайди. Асосий симптомлари – оғиз қуриши, ҳолсизлик, озиб кетиши ёки семириш, тери ва остининг қичиши, оёқ қўл оғриши, увишиши, музлаши ва хакозолардир. Клиник симптомлари асосан қандли диабетнинг қон, асаб, томирларининг ва қайси тана аъзоси шикастланишига қараб ўзгариши мумкин.
Оғирлик даражаси бўйича қуйидагилар қайд этилади:
-енгил даражаси компенсациясини парҳез ёрдамида амалга ошириш мумкин, бу даражада ретинопатия ва нефропатиянинг I даражаси, ўткинчи нейропатия белгилари кузатилиши мумкин.
-ўрта оғир даражаси компенсациясин қанд пасайтирувчи дори воситалари ёрдамида эришилади, бунда ретинопатиянинг II, нефропатиянинг III-IVдаражалари, нейропатия белгилари намоён бўлади.
-оғир даражаси компенцияси қанд пасайтирувчи дори воситалари билан ёки вақти-вақти инсулинотерапия билан амалга оширилади, бунда ретинопатия II-III, нефропатия IV-V даражалари, периферик ва вегетатив нейропатия оғир кўринишлари, энцефалопатия билан намоён бўлади.
Углевод алмашинуви компенсация, субкомпенсация ва декомпенсация ҳолати билан белгиланади.
- Компенсация шундай ҳолатки, қачонки қД даволаш натижасида нормогликемия ва аглюкозурия қайд этилади;
- Субкомпенсация шундай ҳолатки гликемия <13,9 ммоль/л, глюкозурия < 50г/сут., ҳамда ацетонуриянинг йўқлиги.
- Декомпенсация шундай ҳолатки, гликемия >13,9 ммоль/л, глюкозурия > 50г/сут., ҳамда кетоз ҳолатлари қайд қилинади.
Метаболик синдром (МС) қД II турининг олдинги босқичи ҳисобланади ва қуйидагилардан ташкил топган:
- инсулин резистентлик
- гиперинсулинемия ва С-пептиднинг юқори кўрсаткичи
- глюкозага толерантликнинг бузулиши (ГТБ)
- гипертриглицеридемия
- катта зичликка эга липопротеидлар (КЗЭЛ) камайиши ва кичик зичликка эга липопротеидлар (КчЗЭЛ) кўпайиши
- абдоминал (висцерал, андроид) туридаги семизлик
- артериал гипертензия
- аёлларда гиперандрогения
- кўпинча, аммо ҳамма ҳолларда эмас, НвА1с, фруктозамин миқдорини ошиши, микроальбуминурия, гипернатриемия ва полицитемия учраши
- клиник аломатлари ва ташҳиси.
|
| |
| |
| Giyos | Дата: Пятница, 09.03.2012, 06:28 | Сообщение # 3 |
|
Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2492
Статус: Offline
| Даволаш принциплари.
I пархез
II жисмоний харакат
III инсулин препаратлари
IV қанд пасайтирувчи дорилар
V беморларни ўқитиш.
Пархез қандли диабетни даволашнинг асосий пойдевори ҳисобланади, яъни қандли диабетни пархезга қатъий риоя қилган ҳолда самарали даволаш мумкин.
- гавданинг идеал оғирлигини сақлаш
- рациондан қанд ва имкон борича, енгил хазм бўладиган (рафинирланган) углеводларни чиқариш
- кам тўйинган ёѓлар истеъмол қилиш
- алкоголь истеъмол қилишни қисқартириш.
Диабетик беморлар учун Певзнер бўйича 9-чи стол белгиланади.
9-чи стол 9-чи «А» (семизлик билан) 9-чи «Б» (ориқлаб кетган)
100 г оқсил 90 г оқсил 120 г оқсил
300 г углевод 200 г углевод 400 г углевод
70-80 г ёѓ 70 г ёѓ 80 г ёѓ
Овқат 5-6 марта ейилади.
1) I – 25%
IА – 10-15%
II – 25%
IIА – 10-15%
III – 25%
IIIА – 5-10%
2) I – 30%
IА – 10-15%
IIА – 10-15%
III – 30%
Углевод /ёѓ/оқсил нисбати: 60:24:16%
1 г оқсил – 4 ккал. иссиқлик энергисини беради
1 г ёѓ – 9 ккал
1 г углевод – 4 ккал
Масалан: кундалик энергияга талаб 2250 ккал.
Углеводлар – 60% т.с. 2250х60/100 = 1350 ккал
1350:4=337 г
Суткада 6 г ош тузи.
Фитотерапия
Қайнатмалар – черника баргидан
- настойки женшенья, элутфононга, заманихи
- арфозетин, мирфазин
(черника – 0,2 г, ловия – 0,2 г, заманиха – 0,15 г, дала хвощи – 0,1 г, ромашка – 0,1 г.
Даволашда жисмоний харакатни қуллаш
Қандли диабет енгил ва ўрта оѓирлик формаларида жисмоний харакат ћам асосий омиллардан биридир. Бу велосипедда юриш, югуриш, гимнастика, сузиш ва шу кабилардир. Улар юрак-қон томир иш фаолиятини яхшилашга, қондаги глюкоза миқдорини камайишига ва қанд пасайтирувчи дориларга бўлган эхтиёжни камайтиришга ёрдам беради.
Жисмоний юкламаларнинг микдорий режаси: Миқдорий (дозаланган) жисмоний юкламалар (ЛФК, юриш, югуриш, велосипед хайдаш) умумий холат ва углевод алмашинувининг холатига яхши таъсир кўрсатади.
Жисмоний юкламаларга кўрсатмалар:
1) кун мобайнида қанд микдори компенсация чегарасида;
2) АКБ ёшга хос чегарада;
3) Сурункали юрак-контомирлар етишмовчилиги бўлмаганда;
4) Кўз тубида геморрагиялар бўлмаганда.
ҚД 2 турини даволаш алгоритми
1.Паст калорияли пархез
2.Глюкоза сўрилишини пасайтирувчи воситалар (акарбоза, гуарем, глюкобай)
3.Жисмоний харакат, таъсири бўлмаган ҳолатларда қанд пасайтирувчи сульфанилмочевина ва бигуанидларни қўллаш)
Қанд пасайтирувчи дорилар:
Сульфаниламидларга кўрсатмалар
- гавда оѓирлиги нормал, енгил ва ўртача оѓирликдаги ҚД.
- 35-40 > ёшли ҚД
Гавда оѓирлиги бирмунча юқори, ўртача оѓирликда қандли диабет.
Сулфаниламид қонда қанд пасайтирувчи препаратлари (СП)– таъсир механизми: эндоген инсулинни секрециясини стимуллайди.
- жигар орқали глюкоза ажралишини камайтиради, шу билан бир қаторда глюкагонни секрециясини камайтиради;
- инсулинга боѓлиқ бўлган тўқималарни сезгирлигини эндоген инсулинга нисбатан оширади, яъни рецепторларнинг ва пострецептор механизмларини кучайтириш ћисобига кўпчилик СП жигарда парчаланади ва буйрак орқали чиқарилади.
• Гликлазид (диабетон) – СП + ангиопротектор
• Гликвидон (глюренорм) – 95% ичак, 5% - буйрак орқали чиқарилади.
• Репаглинид (новонорм) – тез сўрилади ва 1-1,5 с. таъсир кўрсатади, шунинг учун ћар овқатланишдан олдин қўллаш мумкин. 2 марта қўшиб берилади >3-4 таб.
2-3 та препаратни комбинация қилиб ишлатса ћам бўлади.
Кўрсатмалар: II ҚД енгил, ўрта оғир формалари.
Ножўя таъсирлари: аллергик, токсик реакциялари (кичима, эшак еми, Квинке шиши, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения, гипохром анемияси), кўнгил айниш, қусиш, жигарнинг функционал холатини ўзгариши, холестаз.
Қарши кўрсатмалар: кетоацидоз, ҳомиладорлик, ўткир яллиѓланиш ҳолатлари, хирургик муолажалар, нефропатия III-V, сурункали касалликлар, қайсики тўқима гипоксияси билан кечувчи.
Бигуанидлар
• III-IV даражали семизлик, енгил ва ўртача оѓирликдаги ҚД.
Булардан, буформин, сиофор, метформин. Улар 6-8 соат таъсир этадилар. Ретард формаси – 10-12 соат.
Таъсир механизми – асосан глюкозани мушак тўқимаси орқали анаэроб гликолизи билан сўрилишини кучайтириш.
- ССП ларни таъсирини рецептор ва пострецептор даражасида кучайтириш
- Глюконеогенезни тўхтатиш ва глюкозани жигардан чиқишини чеклаш.
- Ичакда глюкозани сўрилишини камайтириш
- Анорексиген таъсири
- Гиполипидемик ва фибринолитик таъсири
Ножўя таъсири:
• молочно-кислий ацидоз
• кўнгил айнаш, қусиш
• ич кетиб қолиши
қарши кўрсатмалар:
-ҚД оғир даражалари
-комалар
- Ҳомиладорлик, эмизиш даври
-жигар ва буйрак етишмовчилиги
-аллергик ҳолатлар
Қандли диабет II турини инсулинга ўтқазиш учун кўрсатмалар
• қондаги қанд миқдори > 15 ммоль/л СП лар фонида тез-тез декомпенсация бўлиб туриши
• даволаш этапида тана оѓирлигининг пасайиши
• С-пептид базал даражаси 0,3 ммоль/л, овқатдан кейин < 0,6 ммоль/л.
Бундай ҳолларда СП лар инсулин препаратлари билан комбинация ёки бутунлай инсулин препаратларига ўтказилади.
Кўрсатмалар:
- Қандли диабет I типи
- Панкреатэктомия
- £омиладорликда
- ҚД II типи + гиперосмоляр, лактоацидотик комалар, кетоацидоз
- ҚД II турида озиб кетиш
- Хирургик муолажада ва операцияларда
- Макроваскуляр асоратлар (инфаркт, инсульт, гангрена)
- Қондаги қанд миқдори >15 ммоль/л
- Асоратларнинг кучайиши (оѓир нефропатия, полинейропатия ретинопатия, ХПН коптокчалар фильтрацияси <30 мл/мин
- С-пептид кўрсаткичи глюкагон пробасидан кейин <0,2 бўлса.
Клиника амалиётида инсулин билан даволашнинг бир неча схемалари.
Инсулин препаратлари хилига караб: чучка, мол, аралаш одам инсулинлари фаркланиб, одам инсулинлари афзал курилади. Европа мамлакатларида деярли 100%, Канада ва АµШда эса 80-90% µД 1 тури билан касалланган беморлар одам инсулинини олади. Бу инсулинлар антиген хусусиятига эга эмас, ва антителолар ишлаб чикарилишига олиб келмайди. Чучка инсулини битта, молники эса учта аминокислота билан фарқланиб, юқори иммуноген активликни белгилайди. Шу сабабли кўпчилик давлатларда мол инсулини қўлланилмайди.
Тозаланиш даражасига кўра инсулин препаратлари қуйидагиларга бўлинади:
-оддий технологиялар орқали олинган, бунда инсулин аралашмаси 1млн молекула инсулинга 10.000 молекулани ташкил қилади;
-монопикли (500-1000 мол.)
-яхшиланган монопикли (50 мол. якин)
-монокомпонентли (10 мол.дан кам)
Деярли барча чет эл фирмалари «Ново-Нордиск», «Эли-Лилли», «Хёхст» ва бошқалар факат монокомпонентли инсулинлар ишлаб чиқаради.
µанд пасайтиришни давомийлига қараб: инсулинлар қисқа, ўрта давомийликдаги ва узоқ таъсирга эга. Охирги йилларда қисқа ва ўрта давомийликдаги инсулинлар аралашмасидан ташкил топган комбинациялашган инсулинлар клиникада кенг қўлланилмокда. Бу препаратларга одам инсулинларидан қуйидагилар киради:
«Хёхст» фирма (Германия): а) комбинациялашган инсулин (50% қисқа ва 50% базал инсулин); б) депо-н-инсулин (25%/75%); в) депо 15-инсулин (15%/85%).
«Ново-Нордиск» фирмаси (Дания): а) Актрофан (30% Актрапид ва 70% Протафандан ташкил топган).
«Эли-Лилли» (АКШ) (10%-40% - қисқа) ва НПХ инсулин (60%-80%).
Дозани ҳисоблаш қуйидагилардан келиб чиқади:
-қанд миқдори
-кун вақти
-овқат таркибидаги тахминий углеводлар миқдори (ХЕ) ва уларнинг шакли, қайсики, кейинги инъекциядан кейин қабул қилинади
-овкатдан олдин ва кейинги жисмоний активлик.
Нормада одам меъда ости бези 35-40ЕД инсулин секреция қилади. Бу эса 0,6-1,2ЕД/кг/сут ташкил қилади. Бу секреция иккига бўлинади: овқатдан сўнгги ва базал. Овқатдан сўнгги инсулин секрецияси қанд миқдорини постпрандиал кўтарилишига мос келади. Инсулинни постпрандиал миқдори қабул қилинган углеводлар (тахминан 1-1,5ЕД 10-12гр углеводга керак бўлади, яъни 1ХЕ) миқдорига мос келади.
Инсулинни базал секрецияси овқатланиш интервалларида ва уйқуда анаболизм ва қандни оптимал миқдорини таъминлайди.
Базал инсулин тахминан 1ЕД соатига тезликда секрецияланади, узоқ жисмоний юкламада ва очликда 0,5ЕД соатигача камаяди. Суткалик инсулин продукциясини 40-50% базал ва 50-60% кам бўлмаган қисми овқатдан сўнгги инсулинга тугри келади. Илк бор аниқланган µД беморларни даволашни қисқа таъсирли инсулинни бўлиб юборишдан бошланади. Шу мақсадда турли хил йўл билан амалга ошириладиган инсулин миқдорини ҳисоблаш ўтказилади. Хар бир беморга инсулинни суткалик миқдори индивидуал. Биостатор орқали изланишлар шуни кўрсатдики, илк бор аниқланган µД инсулинни суткалик миқдори 0,5ЕД/кг, «асал ойи» мобайнида 0,3-0,4Ед/кг, узоқ вақтдан бери касалланганларда 0,6-0,7ЕД/кг ташкил қилади. Агар суткалик миқдор 1ЕД/кг ва ундан кўп бўлса, унинг 20-30% камайтириш лозим. Бу қоидага амал қилмаслик сурункали инсулин миқдорини ошиб кетишига олиб келади.
µондаги қанд миқдорига қараб аниқланганда инсулин қуйидагича хисобланади: гликемия >8,3ммоль/л бўлганда, 1ЕД инсулин 0,28 ммоль/л қандни сингдиради.
Клиник амалиётда интенсив ва традицион инсулинотерапия қўлланилади. Интенсив инсулинтерапия, инсулинни физиологик секрециясига максимал якинлаштирилган бўлиб, хар овқат исътемол қилишдан олдин тери остига қисқа таъсирдаги инсулинни тез-тез юборишдан иборат, бунда эрталаб ва кечкурун ўрта давомийликдаги инсулин қўлланилади, қайсики, инсулинни базал секрециясини таъминлайди, миқдори суткада юбориладиган инсулин микдорини ярмидан ошмаслиги керак.
Традицион инсулинотерапиянинг ўзига хослиги кун мобайнидаги жисмоний зурикиш ва исътемол қилинаётган овқатга қараб қондаги қанд миқдорини ўзгаришига мослашганлигидир.
Традицион инсулинотерапия учун қисқа ва ўрта давомийлигидаги таъсирга эга инсулинлар ташкил топган стандарт аралашмаларни қўллаш мақсадга мувофиқдир.
Юқорида келтирилган инсулин препаратлари юборилганда, қандни туширувчи эффектининг иккита пики кузатилади. Биринчиси (қисқа таъсирдаги инсулин ҳисобига) 2-3 соатдан сўнг ва иккинчиси (узоқ таъсир этувчи инсулин қисобига) 6-7 соатдан сўнг.
Комбинациялашган инсулин кунига икки марта юборилади. Кейинги йилларда игнасини диаметри d-0,36-0,4 мм бўлган шприц-ручкалар орқали қилинадиган интенсив инсулинотерапия кенг қўлланилмокда. Инъекциялар деярли оғриксиз.
µД 2 турида инсулинотерапия қўлланилишини алоҳида кўриб чикиш лозим. Перорал қанд пасайтирувчи дориларга «иккиламчи резистентлик» инсулинга боғлиқ бўлмаган µД касалликни узоқ (10-15 йил) кечиши натижасида В-ҳужайраларнинг миқдорини камайиши билан боғлик. Бунда инсулинни базал секрецияси нормада, лекин стимуляцияга (глюкагон, овқатланиш, глюкоза) жавобан гипоинсулинемия кузатилади, бу назорат қилинмайдиган гипергликемияга сабаб бўлади.
Кўпчилик текширишлар шуни кўрсатдики, агар перорал терапия углевод алмашинувини компенсацияга олиб келмаса, комбинациялашган инсулинотерапия бошлаш керак. ´рта давомийлик таъсирига эга препаратлар қўллаш мақсадга мувофиқ. Препарат тунги соат 22-2300да юборилади. Инсулинотерапия кичик миқдорлардан бошлаб (6-8ЕД), то нахорги қанд миқдори 6-6,8 ммоль/л гача қадар хар 2-3 кунда 2ЕД кўпайтирилади.
|
| |
| |
| Giyos | Дата: Пятница, 09.03.2012, 06:29 | Сообщение # 4 |
|
Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2492
Статус: Offline
| Инсулинотерапиянинг асоратлари:
1. Гипогликемия
2. Аллергик реакциялар
3. Инсулинга резистентлик
4. Липодистрофиялар
5. Сомоджи синдроми
6. Инсулинли шишлари
7. Кўришнинг бузилиши (рефракция).
µандли диабет беморларни ўз-ўзини назорат қилиш – тизими деганда уларнинг касалликка хос клиник белгилар, уни даволашнинг принциплари, гликемия, глюкозурия ва ацетонурия кўрсаткичларини билиш кўзда тутилади. Ўз-ўзини назорат қилиш 4 та асосий омилга боғлиқ:
• диабет типи
• даволаш тури
• беморнинг ўқишда иштирок этиш хохиши ва имконияти борлиги
• ўзини ўзи назорат қилиш дастурини бажариш учун моддий техника воситалари борлиги.
Беморларни ва уларнинг оила аъзоларини қандли диабет бўлган беморлар келадиган поликлиникаларда турар жойлари бўйича, эндокринологик бўлимларда, диспансерларда, санаторияларда индивидуал ва гуруҳ-гуруҳ қилиб ўқитилади. Машғулотлар ўтказишда эндокринолог, тиббий хамширалар, диетолог, лаборант ва зарур бўлса бошқа ихтисосдаги врачлар иштирок этадилар.
µандли диабет бўлган беморларда ўз-ўзини назорат қилиш тизимини қўллаш 89,4% беморларда қандли диабет хасталигини компенсациясини ушлаб туришга имкон беради.
µандли Диабет билан касалланган беморларда коматоз холатлар.
Кетоацидотик гипергликемик кома.
Кома – µД оғир асорати бўлиб, кескин инсулин етишмовчилиги ва тўқималарда глюкоза утилизациясини пасайиши натижасида келиб чиқиб, бу ўз навбатида оғир кетоацидозга, барча моддалар алмашинувини бузулишига, барча аъзо ва системалар, биринчи ўринда нерв системасининг фаолияти бузулиши ва хушини йўқотишга олиб келади.
Этиология. Ўз навбатида қандли диабетни аниқламаслик ва инсулинотерапияни олиб бормаслик.
- инсулин кам дозада киритиш (юбориш)
- инсулин препаратларини алмаштириш, камэффектив инсулин қўллаш
- инсулинотерапияни вақтинча тўхтатиш
- инсулинга эхтиёжнинг ошиши: ҳомиладорлик, интеркуррент инфекция, заҳарланиш, жаррохлик амалиётлари, травмалар, узоқ муддат ГКС қабул қилиш, диуретик препаратларни қўллаш, нерв-эмоционал ёки жисмоний зўриқишлар;
- пархезни қўпол бузиш.
Патогенез. Контринсуляр гормонлар гиперсекрецияси инсулин дефицити шароитида ҳужайралар ичига глюкоза киритилиши камаяди, яъни тўқималарда «энергетик очлик» холати кузатилади.
Шу сабабли, компенсатор равишда гликемияни оширувчи механизмлар ишга тушади: контринсуляр гормонлар гиперсекецияси кузатилади – СТГ, глюкагон, кортизол, адреналин. Гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз жараёнлари активлашади.
Бу жараёнлар гипергликемияни кучайтиради, аммо инсулин танқислиги сабабли тўқималарда «энергетик очлик» ҳолати давом этади, шунинг учун глюкоза энергия хосил бўлиши жараёнига жалб этилади. £ужайраларни энергия билан таъминлаш учун ва контринсуляр гормонлар таъсирида липолиз кучаяди, бу эркин ёғ кислоталарни хосил бўлишига, улардан мушаклар учун энергия ва кетон тоначалар ҳосил бўлишига олиб келади, инсулин танқислиги шароитида эркин ёғ кислоталаридан (ЭЁК) кетон таначаларни хосил бўлиши кучайиб, кетоацидоз холати ривожланади.
- қонда хаддан зиёд кетон таначалари йиғилиши ва кетоацидоз ривожланиши. Нормада кетон таначалар 100 мк моль/л дан ошмайди, сийдикда эса излари бўлади, ҳолос. Гиперкетонемик комада жигарда жуда кўп миқдорда кетон таначалари (1000 мколь/л/сут) ҳосил бўлиши кузатилади, бу эса буйраклар оркали уларнинг утилизацияси ва чиқарилишига қийинчилик туғдиради. Анурия сабаби кетон таначаларининг экскрецияси кескин пасаяди ва кетоацидоз ривожланади.
- Оғир электролит ва сув баланси бузилиши. К+, Na+, хлоридлар, Ca+, P+ танқислиги, сувсизланиш, суюқлик танқислиги 4-8 л ни ташкил қилиши мумкин.
- Барча аъзолар фаолиятининг чуқур бузилишлари. Юқорида келтирилган патогенетик факторлар кейинчалик нерв системаси, жигар, буйраклар, юрак-қон томир системаси фаолияти бузулишига ва ДВС синдром ривожланишига, оқибатда хушни йўқотиш ҳолати юзага келишига олиб келади.
Инсулин етишмовчилиги ва контринсуляр гормон секрециясининг ошиши гиперкетонемик комада келиб чиқадиган қуйидаги метоболик ўзгаришларга олиб келади:
- гипергликемия
- хужайра дегидратацияси ва хужайра ичи гипокалиемияси
- осматик диурез билан глюкозурия ва Na+, K+, Ca+, Mg+, P+, Cl- ионлари танқислиги
- липолиз ва гиперлипидемия
- метаболик ацидоз.
Клиника. Кома секин-аста, 1,5-2 кун ва ундан ортиқ муддат ичида ривожланади. Айрим холларда ўткир ҳолатлар бўлганда нисбатан тез ривожланиши мумкин. 3 та клиник босқич тафовут этилади:
1. нисбий кетоацидоз босқичи
2. гиперкетонемик прекома босқичи
3. гиперкетонемик кома босқичи.
Нисбий кетоацидоз босқичида қуйидаги клиник симптомлар кузатилади:
- ҳолсизлик, уйқучан
- умумий дармонсизлик, уйқучан, чарчоқ, иштаҳа пасайиши, кўнгил айниши, қоринда қоқлар оғриқлар, чанқаш, оғиз қуриши, тез – тез сийиш, қулоқда шовқин, бош оғриши;
- тери ва тил қуруқ;
- чиқарилаётган нафасда ацетон ҳиди бўлиши;
- мушаклар гипотонияси;
- пульс тез, юрак тонлари бўғиқ, айрим ҳолларда норитмик
- Лабаратор маълумотлар: Гипергликемия 18-20 ммоль/л кетонемия 5,2 ммоль/л, кетонурия, баъзан гиперкетонемия. КИМ (кислота-ишқор мувозанати ) деярли ўзгармайди; РН<7,3
Гиперкетонемик прекома босқичи – кетоацидоз ҳолати кучайиши ва барча симптомларнинг авж олиши кузатилади. µуйидаги клиник симптоматика хос:
- хуши аниқ, бемор жой ва вақтда ориентацияси бузилмаган, ҳолсиз, тормозланган, уйқучан, саволларга кечикиб жавоб беради, монотон, тушунарсиз нутқ.
- Шикоятлари чанқаш, оғиз қуриши, кескин кўнгил айниши, айрим ҳолларда қайт қилиши («кофе қуйиқаси» билан билиш мумкин бу ангиопатия ёки эррозив гастрит билан боғлик), иштаха йўқолиши, қориндаги тарқоқ оғриқлар, юрак сохасидаги оғриқлар, бош оғриши, кўриш пасайиши, хансираш, тез-тез сийиш.
- Тери қуруқ, ушлаб кўрилганда совуқ
- Юзи сўлғин, юз ифодаси ўткирлашган, кўзлари ичига ботган, кўз олмалари юмшоқ;
- Тил ва лаб қуруқ, оғиз четлари ёрилган
- Мушаклар тонуси кескин сусайган
- Нафас чуқур, шовқинли (Куссмаул нафаси), кескин ацетон ҳиди билан нафас чиқаради;
- пульс тез, тўлиқлиги кам, айрим пайтларда аритмик, юрак тонлари бўғиқ, баъзан «от дупури» ритми;
- µорин ичига тортилган, нафас олишда харакати чекланган, айрим сохаларида пальпацияда оғриқли (диабетик псевдоперитонит манзараси);
- Пай рефлекслари пасайган;
- Лаборатор маълумотлар: лейкоцитоз, СОЭ ошиши, сийдикда – альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, катта миқдорда кетон таначалари, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л етиши мумкин. Плазма осмоллярлиги >320 ммоль/л. Электролит мувозанати бузулади, бу гипонатриемия (<120 ммоль/л), гипокалиемия (<4 ммоль/л) кўринишида намоён бўлади; мочевина, креатинин ортади (оқсил катаболизми ҳисобига), сийдик синдроми ва қонда азот бирикмаларининг йиғилиши айниқса диабетик нефропатияси бор беморларда юзага келади.
- КИМ бузулиши; РН 7,35-7,1.
Агар беморга прекоматоз ҳолатда зудлик билан ёрдам кўрсатилмаса, 1-2 соат ичида тўлиқ кетоацидотик кома ривожланади.
Прекоманинг клиник вариантлари мавжуд:
1. Юрак қон томири ёки коллаптоид (миокард инфаркти, ўпка артерияси тромбоэмболиясини ифодалаши мумкин) вариант.
2. абдоминал вариант («ўткир қорин» клиникаси, озиқ маҳсулотларидан токсикоинфекция ва бошқалар)
3. буйрак варианти (сийдик синдроми билан кечувчи олигоанурия белгилари биринчи ўринда намоён бўлади, ўткир буйрак етишмовчилиги (УБЕ) азотемия белгилари билан). Бундай холат беморларда диабетик нефропатия ривожланганда ёки прекома ҳолатини УБЕ, ўткир гломерулонефрит билан адаштирганда бўлади.
4. энцефалопатик вариант (ўткир бош мия қон айланиши бузилиши клиникаси билан характерланади). Асосан ёши катта беморларда церебрал артериялар атеросклерози ривожланишида юзага келади, бу холат ўз вақтида кома диагиозини қўйишига тўсқинлик қилиши мумкин.
Гиперкетонемик кома – диабетик кетоацидознинг энг оғир даражаси бўлиб, хушини йўқолиши билан кечади.
Клиника:
- хушини бутунлай йўқотган;
- Куссмауль шовқинли нафаси, оғиздан ўткир ацетон ҳиди келиши;
- тери, тил, лаб, оғиз бўшлиғи шиллиқ қоватининг кескин қуруқлиги, терининг тургори ва эластиклиги пасайган.
- Терни совуқ, t0 пасайган;
- µорачиқ кичрайган.
- Пай, периостал рефлекслар деярли чақирилмайди;
- пульс тезлашган, ипсимон, АД кескин пасайган, айрим ҳолларда акниқланмайди.
- Юрак тонлари бўғиқ, аритмик, «от дупури» ритми бўлиши мумкин.
- µорин шишган (дам бўлган), қорин девори резистент ёки каттиқлашган бўлиши мумкин, пальпацияда қаттиқлашган катталашган жигар аниқланади.
- Сийдик ажратиш ихтиёрсиз, олигурия ёки анурия кузатилиши мумкин.
- Лоборатор маълумотлар: лейкоцитоз чапга силжиши билан, СОЭ ошиши, сийдикдаги ўзгаришлар прекома холати билан ўхшаш, гликемия >30 ммоль/л мочевина, креатинин ошган, гипогликемия, гипокалиемия, РН 7,1 ва ундан паст, метаболик ацидоз, сийдикда ацетонурия, глюкозурия; гиперкетонемия.
РН кўрсаткичи < 6,8 – хаёт учун ўта хавфли, юрак қон томир маркази сўниши ® коллапс ® миокард қискарувчанлиги пасайиши.
Комада хушини йўқотиш ҳолатининг патогенези
- Ортиқча кетон таначаларининг мияга токсик таъсири
- цероброспинал суюқлик ацидози, МНС ҳужайра ичи ацидози
- мия ҳужайралари дегидрататцияси
- МНС ҳужайралар аро бўшлиқ гиперосмолярлиги.
- НвА1с миқдори ошиши ва 2,3-дифосфоглецират пасайиши натижасида МНС гипоксияси;
- МНС a-аминомой кислотаси миқдорининг пасайиши.
Даволаш. Комани даволаш схемаси.
Хаёт учун зарур функциялар стабилизацияси. Чуқур кома ривожланганда нафас маркази сўниши сабабли сунъий вентиляция зарур бўлади (ИВЛ). Бир вақтнинг ўзида 2/3 қисм периферия ёки марказий вена регидратацияси ўтказилади.
Регидратация Энг мухум муолажа ҳисобланади. 1-соатда 1л 0,9% NaCl, 2-3-соатларда 500 мл 0,9% NaCl, шундан кейин 300 мл/с; гликемия <14,0 ммоль/л бўлганда 10% ли глюкоза эритмасига ўтилади.
Сийдик пуфаги катетеризацияси Чиқарилаётган сийдик миқдорини назорат қилиш учун, регидратацион терапия эффективлигининг ва буйраклар функциясини назорати учун амалга оширилади.
µон анализи Аввал электролит, гликемия, креатинин, КИМ кўрсаткичлари, жигар ферментлари; СОЭ, амилаза ва липаза, қон ивувчанлиги системаси, К+,Na+ ҳар 30¢-60¢, КОС эса ҳар 2-3 соатда назорат қилиш керак.
К+ танқислигини тўлдириш К+ миқдори ва буйраклар функционал холатига боғлиқ. К<3 ммоль/л бўлса, 3-4 г/соат 4% ли KCl эритмаси, калиемия 3-4 ммоль/л 2 г/соат; 4-5 ммоль/л бўлса, 1,5 г/соат юборилади.
Инсулинотерапия қисқа таъсир қилувчи инсулин бошланғич дозаси 10 ЕД в/и ёки 16 ЕД чуқур м/о юборилади. Кейинчалик 6 Ед/соат в/и перфузор орқали ёки м/о юборилади.
Меъда зонди Гостропарезда аспирация хавфи бор. Зондни бошини пастга туширишдан аввал ўмров венасини катетеризацияси амалга оширишдан олдин қўйилади.
Марказий веноз босими ва артерия босими Сувсизланиш ва гиповолемия холатида ўмров ости венали катетеризацияси амалга оширилади. МВБ (ЦВД) ни аниқлаш юрак фаолиятига ва регидротация эффиктивлигини бахолаш имконини беради.
Na бикарбанати РН ҳ7,1 да қарши кўрсатма ҳисобланади.
Актибиотиклар Кетооцидозда иситмалаш инфекциядан далолат беради.
µД билан касалланган беморлар популяциясида кетоацидознинг ривожланиш частотаси ФРГ 4,6та 1000 беморга; Россияда 5-20 та 1000 беморга тўғри келади. Комадан ўлиш эса 5-15% ни ташкил этади.
«Кетоз» тушунчаси – метаболик ацидозсиз гиперкетонемияни билдиради. Кетоацидоз I тип қандли диабетнинг характерли асорати ҳисобланади, яъни инсулин абсолют етишмовчилигида ривожланади.
Гипогликемик кома
Гипогликемик кома қонда глюкоза миқдорини кескин камайиши ва бош миядаги энергетик танкислик натижасида ривожланади.
Этиология.
Сабаблари булиши мумкин:
- инсулин ёки қанд пасайтирувчи препаратларни миқдорини ошириб юбориш; инсулин қилингандан сунг овқатни вақтида емаслик ёки овқат таркибидаги углеводлар миқдорини етишмаслиги;
- µД беморларда инсулинга сезгирликни ошиши (диабетик нефропатияда, алкогол қабул қилиш, буйрак усти бези фаолиятини пасайиши, жигарни инсулинни инактивациялаш функциясини сусайиши);
- µД эрта стадияларида компенсатор гиперинсулинизм;
- Интенсив жисмоний юклама;
- Инсулинтерапия ва қанд пасайтирувчи препаратлари билан даволаш фонида салицилатлар ва В-блокаторлар қабул қилиш.
Патогенез. Гипогликемик кома асосида МНС ҳужайралари томонидан глюкозани утилизацияси камайиши яккол намоён бўлувчи энергетик дефицит ётади. Глюкоза етишмовчилиги МНС хужайраларида қонни кислород билан етарли даражада тўйинган ҳолда ҳам, кислород танқислиги билан кузатилади. Биринчи навбатда пўстлоқ, сўнг пўстлоқ ости тузилмалари ва охирги бўлиб мияча ва узунчоқ мия шикастланади. Гипогликемия симпатоадренал системани стимуллайди, бу уз навбатида қонга катехоламинлар ажралишига олиб келади, натижада шунга хос вегетатив симптоматика юзага келади. Глюкозани миқдорини компенсатор ошириш учун контринсуляр гормонларни (СТГ, глюкагон, кортизол) қонга ажралиши кузатилади. Узоқ давом этувчи гипогликемия фақатгина функционал эмас, балки миянинг айрим қисмларида шиш ва некроз каби морфологик ўзгаришлар билан кечади.
Клиника. Бир неча дақиқа ичида тез авж олиб ривожланади, лекин унинг ривожланишида прекоматоз даврни ажратиш мумкин.
Прекома. µуйидаги симптомлар билан характерланади: кескин ҳолсизлик, очлик хисси, терлаш, бош айланиши, юракни тез уриши, кексаларда юрак соҳасидаги оғриклар, қўлларни титраши, лаб ва тилни музлаши, кузда иккиланиш. Кўрикда тери нам, бемор ноадекват-психикани алкоголли мастлик типида ўзгариши ёки галлюцинацияли психозлар, вақтда дезориентацияда булиши, хатто тиришишлар юзага келиши мумкин.
Кома. Комада бемор хушсиз, териси нам, тиришишлар, мушаклар тонуси ва пай рефлекслари кучайган, кўз қорачиглари кенгайган, нафас олиши оддий, пульс ва АµБ деярли ўзгармаган, қорин оғриқсиз, таранглашмаган. Кома авж олиш мобайнида арефлексия, тер ажралишини тўхташи, нафас олишининг бузилиши (Чейн-Стокс нафаси), АµБ камайиши, юрак ритмини бузилиши (нафас тухташга олиб келади) кузатилади. Гипогликемия ҳаётга хавф солувчи ҳолат бўлиб, мия шиши ривожланиши мумкин, у қусиш, тана хароратини ошиши, нафас олишни бузилиши ва юрак аритмиялари каби менингиал симптомлар билан кечади.
Гипогликемик кома асоратлари:
-эрта гемипарезлар, гемиплегиялар, афазия, миокард инфаркти, бош мия қон айланишини бузилиши;
-кечки - бир неча кундан, ойдан сунг энцефалопатия, эпилепсия, паркинсонизм билан намоён бўлади.
Лабаратор курсатгичлар: гипогликемия <3ммоль/л, сийдикда глюкоза ва ацетон йўк.
Даволаш.
1) 40% глюкоза эритмасини томир ичига 50 мл миқдорда юбориш. Глюкоза қондаги канд миқдори нормаллашгунча ва коматоз ҳолат бартараф қилингунча юборилади. 100мл кўп керак бўлмайди.
2) Мушак орасига ёки тери остига 1 мл глюкагон юбориш, бир неча дақиқадан сўнг гликемия нормаллашади.
|
| |
| |
|
