| Giyos | Дата: Пятница, 01.03.2013, 22:32 | Сообщение # 1 |
 Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2492
Статус: Offline
| Эпидемик тошмали тиф
(Typhus exantematicus, epidemic typhus fever)
Эпидемик тошмали тиф бу – циклик кечувчи, иситма, розеолёз-петихиал экзантема, нерв ва юрак қон томир системаларининг зарарланиши, реконвалесцент организмда узоқ йил давомида риккетсияларни сақланиб қолиши билан характерланадиган ўткир юқумли касаллик.
Тарихий маълумот (справка)
Тошмали тифни мустақил шакл сифатида биринчи марта рус врачи Я. Щировский (1811й), Я. Говоров (1812 й) ва И. Франк (1885й) ажратишган. Қорин тифи ва тошмали тиф ўртасидаги фарқни (клиник симптоматика бўйича) Англиялик Мерчисон (1862) ва Россиялик С.П. Боткин (1867) томонидан ўрганилди. Тошмали тифни битлар орқали юқишини 1 марта 1909 йилда Н. Ф. Гомалея аниқлади. Тошмали тиф билан касалланган бемор қонини О. О. Мочутковский (тошмали тиф билан касалланган бемордан касалликнинг 10 кунида қон олиб, билак соҳасини теримини яралаб, у ерга зарарланган қонни киритган ва 18-кундан кейин О. О. Мочунков шу касаллик билан касалланган ва касаллик оғир кечган) зарарли эканлигини исботлаган.
Этиология.
Касаллик қўзғатувчиси R. prowazekii ҳисобланиб дунёнинг барча мамлакатларида тарқалган ва R. Canada ҳам Американинг шимолий қисмларида учрайди. Правачек риккетсияси бошқа риккетсиялардан йирикроқ, грамманфий ва 2та антигенига эга: юза жойлашган турга хос бўлмаган (Музер реакциялари билан умумий) термостабил, липоидполисахарид-протеин табиатли эрувчи антиген, унинг остида турга ҳос эримайдиган термостабилл оқсил –полисахаридли антиген комплекси жойлашган. Провачек риккетсиялари нам шароитда тезда нобуд бўлади, лекин бир ахлатида ҳамда қуриб қолган ҳолатда узоқ вақт сақланиб қолади.
Паст ҳароратга чидамли, қиздирилганда 58 0С гача 30 минда, 1000Сгача – 30 секда нобуд бўлади. Оддий дез воситалар таъсирида (лизок, фенол, формалин) тезда ўлади. Тетрацилинга юқори сезувчан.
Эпидемиология
Тошмали тиф билан касалланиш уруш йиллари вақтида ва турли офатлар натижасида кескин ортиб кетган, уларни сони миллионларни ташкил қилган. Ҳозирги вақтда касалланиш фақат бир қатор ривожланаётган давлатлардагина кўп сони ташкил қилинади. Фақатгина илгари касалланган беморда риккетсияларни узоқ йиллаб сақланиши натижасида тошмали тифни янгидан эпидемияси Брил-Циссер касаллиги кўринишида рецидивларни намоён бўлиши эҳтимолдан ҳоли эмас. Бе холат ижтимоий шароитларни ёмонлашуви билан боғлиқ бўлиши мумкин (аҳоли миграциясини ошиши, педикулёз, тўла қонли овқатланишни ёмонлашуви ва х.к.).
Касаллик манбаи касал одам бўлиб, инкубацион даврнинг охирги 2-3 кунидан, касалнинг тана ҳарорати (нормаллашуви) тушиши – 7-8 кунгача бўлган даврда ҳавфли ҳисобланади.
Шундан кейингина риккетсия организмда узоқ вақт сақланиши ва реконвалесцент атрофдагилар учун ҳавф туғдирмайди.
Тошмали тиф кўпинча кийим битидан кам ҳолларда бош битидан юқади. Бит бемор қони билан озиқланган 5-6 кундан кейин ва умрининг охиригача юқумли ҳисобланади (30-40 кун). Инсонни зарарланиши жароҳатланган терига бит ахлатини суртиш вақтида юз беради. Инкубацион даврнинг сўнгги кунларида донордан олинган қонни беморга қуйиш вақтида ҳам зарарланиш рўй бериши мумкин.
Шимолий Америкада учровчи (R. canada) риккетсиялар каналар орқали юқади.
Ўтказилган тошмали тифдан кейин мустаҳкам ва узоқ муддатли, иммунитет қолади. Бир қисм реконвалесцетларда иммунитет номтерил бўлиб, провачек риккетсиялари ўн йиллаб организмда сақланиши ва организм ҳимоя кучлари пасайганида Бринлея касаллиги кўринишида рецидив бериши мумкин.
Патогенез
Инфекция дарвозаси бўлиб теридан майдан жароҳатлар (кўпинча тирналишлар) ҳисобланади. Риккетсияларни инсон организмига киргандан сўнг қон оқимига тушади ва бактерицид омил таъсирида кўпчилиги нобуд бўлади, риккетсияларнинг асосий массаси лимфотик йўллар орқали регионар лимфа тугунларига боради. Касалликнинг инкубация даврида лимфатик тугунлар эпителиал ҳужайраларида микроорганизм кўпайиши ва тўпланиши кузатилади. Кейинчалик қон оқимига бир вақтда кўп миқдорда риккетсияларни ажралиб чиқади (бирламчи риккетсемия) ва қон тизимини бактерицит таъсири туфайли қўзғатувчилар ўлими юз беради ва қонга ЛПС-комплекси (эндотоксин) ажралиб чиқади. Токсинемия касаллик ўткир бошланиши, бирламчи умумтоксик клиник белгилар ва барча орган системаларда функционал қон томир бузилишлари – вазодилятация, паралитик гиперемия қон оқими секинлашуви, тўқима гипоксияси билан намоён бўлади. Қон томир эндотелий ҳужайралари риккетсийларини қамраб олади, шу ерда улар нафақат яшаб қолади, балки кўпайиши ҳам. Эндотелийда деструктив ва некробиотик жараёнлар ривожланади, бу эса эндотелий ҳужайралари ўлимга олиб келади. Қон плазмасида токсинемия ривожланиши нафақат қўзғатувчи токсин ҳисобига юзага келадиган токсик моддаларга ҳам боғлиқ. Интоксикация қон реологик ҳусусиятлари ўзгаришига, микроциркуляция бузилиши томирлар кенгайиши билан, қон томир деворлари ўтказувчанлигини ошиши юзага келиши, паралитик гиперемия, стаз, тромбоз, ДВС-синдром шаклларишига олиб келади.
Патоморфологик ўзгаришлар.
Қон томирларда специфик патоморфологик ўзгаришлар – универсал генераллашган панваскулит ривожланади. Эндотелий хужайралари ўлган соҳаларда сўгалсимон, чегараланган перифокал деструктив ўзгаришли (сўгалсимон эндоваскулит) деворий конуссимон тромб шаклланади. Дефект соҳасида хужайравий инфильтрат – периваскулит (муфталар) ҳосил бўлади. Кейинчалик жараён авжланиб, тромб билан томирни обтурацияси бўлиши мумкин – деструктив тромбоваскулит. Томир деворлари юпқалашиб, мўрт бўлиб қолади. Томирлар бутунлиги бузилганида, улар атрофида полиморфядроли хужайралар ва макрофагларни ўчоқли пролиферацияси ривожланади ва натижада тошмалитифоз гранулёмалар – Попов Давыдовский тугунлари пайдо бўлади. Уларни ҳосил бўлишига яллиғланиш реакциялари ҳам ёрдам беради. Юқоридаги патоморфологик ўзгаришлар натижасида деструктив-пролифератив эндотромбоваскулит ривожланади.
Клиник гранулёмалар ҳамма орган ва тўқималарда уларни шаклланиши тугагандан сўнг касалликни 5-кунидан пайдо бўлади, энг яққол ифодаланади, айниқса бош мияда ва қобиқларида, юракда, буйрак усти безларида, тери ва шиллиқ қаватларда. Микроциркуляция бузилишлари ва дистрофик ўзгаришлар билан бирга менингит ва менингоэнцефалит, миокардит, жигар, буйрак, буйрак усти безидаги патологиялар, розеола-петихиал экзантемала ва энантемала ривожланади.
Клиникаси
Инкубацион даври 6-21 кун давом этади. Клиник кечиши бўйича бўлинади: Бошланғич давр – биринчи клиник кўринишлардан то тошмалар пайдо бўлгунгача (4-5 кун) ва авж олиш даври – тана ҳароратини нормагача тушгунча бўлган давр (тошма тошгандан сўнг 4-8кун). Бу классик кечганда. Тетрациклин гуруҳи антибиотиклари қўллаш бошлангандан сўнг 24-48 с ўтгач тана ҳарорати нормаллашади ва бошқа клиникалар ҳам йўқолади.
Тошмали тиф учун ўткир бошланиш ҳарактерли, фақат баъзи беморланда оҳирги 1-2 инкубацион кунларида продормал кўринишлар умумий ҳолсизлик, бош оғриғи, субфебрил иситма, иштаҳа пасайиши кўринишида бўлиши мумкин. Оғир холларда эс хуши бузилиши мумкин.
Беморни кўздан кечирганда касалликни биринчи кунларидаёқ юз, бўйин, юқори кўкрак қафаси гиперемияси кузатилади. Склера томирлари инъекцияланган (қизил юздаги қизил кўзлар). Киари Авцина доғлари эрта (3 кундан) пайдо бўлади. Тошма элементлари 1,5мм диаметрли, чегаралани ноаниқ, қизил, пушти ёки олов рангли 1-3 ва ундан кўп сонли бўлиши мумкин. Улар коньюктиваларни олдинги бурмаларида, кўпинча пастки қовоқда, юқори қовоқ тоғай шиллиқ қаватида склера коньюктивасида учрайди. Баъзан склерани гиперемиясидан уларни кўриш қийин бўлади, лекин агар коньюктивал қопга 1-2 томчи 0,1% адреналин эритмаси томизилса, гиперемия йўқолади ва Киари-Авцинани кўриш мумкин.
Энантема энг эрта белгиси бўлиб, диагностикада ахамиятга эга. У Н.К. Розенберг томонидан 1920 й. таърифланган. Юмшоқ танглай, тил асосида ва олдинги ровоқлар шиллиқ қаватида катта бўлмаган (0,5мм) 5-6та, петехияларни кўриш мумкин. У тери тошмаларидан сўнг 1-2 кунда пайдо бўлади. Киари-Авцына доғларига ўхшаб, у 7-9 касаллик кунларида ҳам сақланиб қолиши мумкин. Тромбогеморрагик синдром ривожланишида ўхшаш тошмалар бошқа инфекцион касалликларда ҳам тошиши мумкин.
Кучли интоксикацияда беморларда кафт, оёқ панжасида ўзига ҳос ранг бўлиши мумкин. Склерада ва шиллиқ қаватларда субиктериклик бўлмаган холатларда кафтда сарғиш ранг бўлиши кузатилади. И.Ф. Филатов (1946) бу ранг каротин алмашинуви бузилишидан эканлигини исботлаб берган (каротин ксатнохромия)
Тошма кўпинча 4-6-куни пайдо бўлади. Тошма тошиши бошланғич даврдан авж олиш даврига ўтганлигини билдиради. Тошмали тифоз экзантема петехиал-розеола характерли бўлади. Розеола (3-5ммли майда қизиш тошмалар, чегаралари ноаниқ, теридан бўртмайдиган, терини босганда оқарадиган доғлар) ва петехиялар – кичкина қон қуюлишлари (1ммли) улар терини тортиб кўрганда йўқолади.
Розеолаларда иккиламчи петехияларни бўлиши касаллик оғир кечаётганлигини билдиради. Экзантемалар тошмали тифда кўп бўлади, танани ёнбош қисмидан бошланади, кўкракни юқори ярмига сўнг елкага, думбага тошади. Сонга ва болдирга кам тошади, энг кам юзда ва кафтларда учрайди. Розеолалар тез ва изсиз 8-9-кунда кетади, петехиялар эса (бошқа қон қуюлишларга ўхшаб) ранги ўзгаради, кўкариб, сиёхранг бўлиб сўнг яшил рангга киради, секин ктади. Тошмасиз кечиши кам учрайди (8-15%).
Нафас аъзоларида кўринарли ўзгаришлар бўлмайди, юқори нафас йўлларида яллиғланиш жараёнлари бўлмайди. Баъзи беморларда нафас секинлашуви бўлади, пневмония асорати ҳисобланади.
Қон томир системасидаги ўзгаришлар кўп учрайди. Улар тахикардия, ҚБ пасайиши, юрак тонлари бўғиқлашиши, ЭКГ ўзгариши, инфекцион токсик шок ривожланиши мумкин. Эндотелий жарохатланиши тромбофлебитлар ривожланишига олиб келади, баъзан тромблар артерияларда ҳосил бўлиб, реконвалесценция даврида ўпка артериялари тромбоэмболияси ҳавфи туғилади.
Деярли ҳамма касалларда эрта (4-6 кундан) жигар катталашади. Талоқ катталашуви кам учрайди (50-60%), лекин қорин тифига қараганда эрта (4-кундан) пайдо бўлади.
Марказий нерв системасидаги ўзгаришлар тошмали тифга ҳарактерли бўлади. Касаллик биринчи кунларидан бошлаб кучли бош оғриғи юзага келади, беморлар қўзғалувчан бўлади, кўп гапиради, уйқусиз бўлади, беморларни ёруғлик, товушлар, терига тегиш (гиперестезия) таъсирлантиради, жахлдорлик хуружлари бўлиши мумкин, стационардан қочиши мумкин, эс-хуши бузилишлари бўладии, алахсираш, инфекцион психоз ривожланиши мумкин.
Кўпчилик беморларда 7-8 кундан бошлаб менингеал симптомлар юзага келади. Цереброспинал суюқликни текшириб кўрилганида, кам миқдорда плеоцитоз (100 лейкоцитдан кўп бўлмаган), оқсилни нисбий ошиши кузатилади.
Нерв системаси жарохатланиши натижасида гипомимия ёки амимия, бурун лаб бурмаси силлиқлашиши, тил девиацияси, тилни чиқариш қийинлашиши, дизартрия, ютиш бузилиши, нистагм келиб чиқади. Тошмали тиф оғир шаклларида Говоров-Годелье симптоми аниқланади. Бунда, тилини кўрсатиш сўралганда, бемор қийинчилик билан чиқаради, турткисимон ҳаракатлар билан, тиш ортидан ёки пастки лабдан ташқарига чиқара олмайди. Бу симптом экзантемалар пайдо бўлишидан олдин пайдо бўлади. Баъзи беморларда умумий тремор (тил, лаб, қўл бармоқларини титраши) вужудга келади. Касаллик юқорисида патологик рефлекслар, орал автоматизм белгилари (Маринеску – Радович ва дистансорал рефлекслар) пайдо бўлади.
Асоратлари.
Проваччек риккетсиялари томирлар эндотелийсида паразитлик қилади, ва шундан келиб чиқиб қуйдаги асоратлар бўлиши мумкин: Тромбофлебитлар, эндартериитлар, ўпка артериялари тромбоэмболияси, бош мияга қон қуюлиши, миокардитлар.
Марказий нерв системасида жойлашуви психоз, полирадикулоневрит асоратларига олиб келади. Иккиламчи бактериал инфекция қўшилиши натижасида, пневмония, отит, паротит, гломерулонефрит ва бошқалар бўлиши мумкин. Антибиотикотерапияда, касалликни ҳамма кўринишлари тез ўтиб кетганида, ёки касалликни енгил шаклларида беморларни ўлими фақатгина ўпка артериялари тромбоэмболиясидан келиб чиқади. Бу соғайиш даврида, нормал тана ҳароратида, ҳаракат фаолияти активлашганда бўлади.
Диагностика.
Бошланғич босқичида типик экзантемалар пайдо бўлгунгача диагноз қўйиш қийин. Серологик реакциялар ҳам касаллик 4-7 кунидан бошлаб мусбат бўлади. Эпидемия пайтида ташхис эпид анамнезидан осон қўйилади.
Тошмали тифда нейтрофилли лейкоцитоз таёқча ядроли, эозинопения ва лимфопения, ЭЧТни озкина ошиши кузатилади. Ташхисни асослаш учун, турли серологик реакциялар ишлатилади. Вейля-Феликс реакциясида агглюцинация ОХig протейи билан қилинади, айниқса антителалар титри ошганда яхши аниқланади.
Кўпинча РСК риккетиоз антиген (Проваччек риккетсияларидан тайёрланган) ишлатилади. Диагностик титри 1:160 ва баланд бўлади. ВОЗ бўйича 1993 қўшимча тескари иммунофлюоресценция реакцияси тавсия қилинган. Ўткир босқичида (ва реконвалесценция даврида) антителалар IgM билан боғланган бўлади, бу илгари ўтказилган касалликдан ажратиш имконини беради. Антителалар қон зардобидан касаллик бошланишидан 4-7 кун ўтгач пайдо бўлади. 4-6 ҳафтадан сўнг максимал титрига эришилади, кейин титри секин аста камая боради.
Тошмали тиф ўтказгандан кейин, кўп йиллар давомида организмда Проваччек риккетсиялари қолади, бу антителаларни узоқ вақт сақланиб қолишига сабаб бўлади.
Тахлилий ташхис.
Тошмаларни пайдо бўлиш муддати ва характери, тери гиперемияси, Розенберг энантемаси, Киари-Авцина доғлари, асаб тизимидаги ўзгаришлар биринчи ўринда қорин тифидан фарқлашга ёрдам беради. Яна бошқа инфекцион касалликлардан экзантема билан кечувчи касалликлардан фарқлаш керак.
Даволаш
Асосий этиотроп препарат бўлиб ҳозирги вақтда тетрациклин гуруҳидаги антибиотиклар ҳисобланади. Агар уларни кўтара олмаса, левомицетин қўлланилади. Кўпинча тетрациклин 20-30 мг/кгдан ёки катталар учун 0,3-0,4г дан 4 марта кунига ичишга буюрилади. Даво курси 4-5 кун давом этади. Левомицетин 0,5-0,75гдан 4 махал суткасига 4-5 кун давомида буюрилади. Оғир ҳолларда биринчи кунларда левомицетин сукцинат натрийни вена ичига ёки мушак орасига 0,5-1гдан 2-3 марта суткасига буюриш мумкин. Тана ҳарорати нормаллашгач, таблеткага ўтказилади. Агар антибиотикотерапия фонида асоратлари кўшилса, масалан пневмония, бундай ҳолларда этиологиясига қараб, мос бўлган химиопрепарат буюрилади.
Патогенетик препатлардан асосийси етарли миқдорда витамин, айниқса аскрбинка ва Р-витамин бериш керак.
Тромбоэмболик асоратларни олдини олиш учун, айниқса риск гуруҳлар учун антикоагулянтлар буюрилади. Уларни луюриш тромбогеморрагик синдромни олдини олади. Бунда энг эффектив препарат бўлиб гепарин ҳисобланади. Уни ташхис қўйиш биланоқ буюрилади, 3-5 кун қабул қилиш буюрилади. Биринчи 2 кун 40 000 – 50 000 ЕД/сут дан вена ичига юборилади. Препаратни томчилаб юборган яхши глюкоза билан юборилади. 3-кундан бошлари 20 000 – 30 000 ЕД/сут гача камайтирилади. Юзага келиб бўлган эмблияда сутклик доза биринчи кунида 80 000-100 000 Едгача ошириш мумкин. Препарат қонни ивиш системаси назорати остида юборилади.
Профилактика.
Тошмали тифни профилактикасида битларга қарши курашилади, эрта диагностика ва изолядига қилинади. Стационар қабул бўлимида беморларни санитар текшириш ва кийимларини дезинсекция қилиш керак.
Махсус профилактика учун инактивлаштиришган формалинли вакцина, таркибида ўлган риккетсифлар сақловчи зардоб ишлатилади. Зардоб касалланиш кўпайиб кетганда эффектив бўлган. Ҳозирги кунда фаол инсектицидлар, этиотроп терапия ва кам касалланишда зардоб кам ишлатилади.
Оқибати.
Антибиотиклар кирмасидан олдин ёмон эди. Ҳозирги кунда даволаш натижаси яхши, оқибати ҳам яхши, ҳатто касаллик оғир кечган холларда ҳам. Леталл ҳолатлар жуда кам учрайди (1%дан кам), антикоагулянтлар практикага киргандан сўнг, леталлик кузатилмайди.
|
| |
| |
