Buyrak usti bezi - Giyos/FORUM
|
Buyrak usti bezi
| |
| Giyos | Дата: Пятница, 09.03.2012, 06:30 | Сообщение # 1 |
 Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2492
Статус: Offline
| Буйрак усти безлари мураккаб жуфт ички секреция бези бўлиб, организм адаптациясида иштирок этади, яъни турли хил стресс ³олатга жавоб ±айтаради, айни±са унинг пўстло± ±исми (сову± ±отиш, инфекция, травма, инсоляция ва бош±алар). Пўстло± ±исмининг тўли± олиб ташланиши ўлимга олиб келади. Буйрак усти безлари буйракларни ю±ори ±утбларида ±орин парда ортида Т XI - L I умурт±алар со³асида жойлашган. Уларнинг о²ирлиги 4 граммдан (жинсига ±арамасдан).
£ар бир без 3 артерия ор±али ±он билан таъминланади, бу артериялар диафрагмал артерияни тўрлари ³исобланади. Бундай ±он билан таъминланиши буйрак усти безларини инфаркт бўлиш хавфини олдини олади.
Иннервация симпатик ва парасимпатик нерв толалари ор±али амалга оширилади. Нерв толалари медиал ±исмда тўр хосил ±илиб, четга (пўстло± ±исмидан) мия ±исмига тар±алади ва катехоламинларни секретор фаолиятини бош±аради.
Ўнг буйрак усти безлари венаси пастки ковак венага, чап буйрак усти безлари венаси чап буйрак венасига келиб ќуйилади.
Буйрак усти безлари 2 ±исмдан ташкил топган: пўстло± ва магиз ±исми.
Пўстло± ±исми 90% ни ташкил ±илиб, 3 та гистологик зонадан ташкил топган.
Таш±и – коптокчали зона (15%).
Марказий – тутамли зона (75%).
Ички – тўрсимон зоналар (10%).
Пўстло± ±исмида 50 га я±ин турли хил стероид бирикмалар ишлаб чи±арилади ва фа±ат айрим ±исмигина биологик фаол ³исобланади. Глюкокортикоидлардан – кортизол, кортикостерон. Минералокортикоидлардан– альдостерон ва дезоксикортикостерон, глюкокортикоидлар тутамли зонада, минеролокортикоидлар коптокчали зонада ишлаб чи±арилади. Тўрсимон ±исмида эркаклар жинсий гормонлари (дегидроандростерон) этиохолонол, андростендион, тестостерон ва аёллар жинсий гормонлари (эстрадиол, эстрон, прогестерон) ишлаб чи±арилади.
Айрим ³олатларда буйрак усти безлари атипик жойлашади, буйрак паренхимасида, тало±да ретроперитонеал зонада, аорта бўйлаб, тос суягида, уру² тизимчасида бачадоннинг кенг бойламида ва бош±алар.
Пўстло± ±исмига учун регенерация жараёни хос.
Пўстло± ±исми гормонлари стероид структурага эга бўлиб 17 «С» (углерод) атомларидан ташкил топган (циклопентанопергидрофенантрен ядроси). ³озирги ва±тгача 8 та фаол гормонлар ани±ланган, лекин энг фаоллари бу – кортизон (гидроксикортизон), кортикостерон, альдостеронлардир. Кортикостерон альдостеронни негизи (асоси) ³исобланади, шунинг учун ±исман коптокчали зонада синтезланади. Кортикостероидлар асосан аскорбин кислотаси иштирокида уксус кислотаси ва холестериндан синтезланади. Холестерин липид томчиларида йи²илади. Стероидоген стимуляцияларга жавобан холестерин махсус о±сил «STAR» ёрдамида митохондриал мембранага олиб келинади (АКТГ да).
Митохондрияларда холестерин барча стероид гормонларни негизи бўлган прегненолонга айланади.
Унинг синтези кўп этаплик жараёндир.
Буйрак усти безлари турли зоналарида прегненолон турли хил ўзгаришларга учрайди. Коптокчали зонада прогестеронга, кейинчалик 11-дезоксикортикостеронга (ДОК), тутамли зонада – 17 a - оксипрегненалонга айланади. Охиргиси кортизол, андрогенлар ва эстерогенлар негизи бўлиб ³исобланади. Кортизол ва 17 a - оксипрегненалон синтези жараёнида 17 a - оксипрогестерон ³осил бўлиб, у 21 ва 11 b гидроксилаза ёрдамида гидроксилланиб 11-дезоксикортизолга, кейинчалик (митохондрияларда) кортизолга (гидрокортизон ёки Ѓ бирикма) айланади.
Коптокчали зонанинг асосий махсулоти бўлиб альдостерон ³исобланади. Синтез жараёни таркибига прогестерон, ДОК, кортикостерон (В бирикма) ва 18 – оксикортикостерон ³осил бўлиш орали± этаплари киради. 18-оксикортикостерон митохондриал 18-оксистероид альдегид гуру³ларига эга бўлади. Бу фермент фа±ат коптокчали зонада бўлиб, бош±а томондан у ерда 17 a - гидроксилаза бўлмаганлиги сабабли кортизол ³осил бўлишига тўс±инлик ±илади.
Буйрак усти безларининг асосий андрогенлари ±уйидагилар ДГЭА (дегидроэтандростерон) ва ДГЭА – С (дегидроэтандростерон – сульфат), андростендион ва тестостерон.
Асосийлари ДГЭА ва ДГЭА - С бўлиб, улар коптокчали зонада мавжуд бўлмаган 17 a гидроксилаза ферменти таъсири остида синтезланади.
Барча андрогенлар, яъни буйрак усти безлари андрогенлари эстрогенларни манбаи бўлиб хизмат ±илиши мумкин. Улар тери ости ё² ±атламида, соч фолликулоларида ва сут безида ³осил бўлади.
Глюкокортикоидлар ва андрогенлар секрециясини ва синтезини бевосита АКТГ бош±аради, уни эса ўз навбатида кортикотропин рилизинг гормон бош±ариб туради. Альдостерон буйракларнинг юкстрагломеруляр аппарати ор±али бош±арилади, яъни ренин билан, ренин ва альдостерон орасида тескари (±айтар) бо²ланиш мавжуд. Альдостерон гипокалимия, гиповолемия ва ±исман АКТГ билан стимулланади.
Стероид гормонлар буйрак усти безларидан ±онга тушиб, ±ондаги о±сил-транскортин билан бо²ланади.
1)Махсус о±силлар: транскортин 80% кортизол билан бо²ланади, кортикостероидларни бо²ловчи о±сил глобулин (КСГ). СЕКС – стероид бо²ловчи о±сил – жинсий гормонлар (тестестерон, эстероген ва бош±алар) билан бо²ланади.
2)Носпецифик: альбуминлар, эритроцитлар, ±онни хужайравий элементлари зардоб альбумини билан – 10% (13% кортизол ва 47% альдостерон). Транскортин билан – 17% альдостерон, гранулоцитлар билан – 3-8% стероидлар, лимфоцитлар билан – 2-4%, тромбоцит билан – 2 %, эритроцитлар билан – мембрананинг липидли ±исми.
Кортикостероидлар метаболизми.
Кортикостероидлар метаболизми асосан жигарда амалга ошади. Улар гидрофоб бирикмалар бўлиб, буйраклар ор±али фильтрланади. Сульфат ёки глюкуронид билан коньюгацияланади. 70% га я±ин коньюгирланган стероидлар 17-ОКС кўринишида сийдик билан экскрецияланади, 20% нафас билан, ±олгани эса тери ор±али чи±арилади. Озгина ±исми эркин холатда чи°±арилади. Шунга ±арамай сийдикда 1 суткалик кортизол экскрециясини 1% эркин холатда ани±ланади, бу фракциянинг хажми охиргисини бирмунча адекват акс эттиради. Кортизолнинг ярим ³аёт даври 70-120 мин.
Альдостероннинг 90% жигарда метаболизмга учраб, тезлик билан ±ондан жигар ор±али ажратилади (ярим ³аёт даври 15 минут). Бу ерда глюкуронидга айланиб, сийдик билан экскрецияланади.
Андрогенлар сийдик билан метоболитлар – 17 КС кўринишида ажратилади. Аёлларда 17-КС фа±атгина буйрак усти безлари андрогенлари хисобига хосил бўлади.
Эркакларда 2/3 ±исми буйрак усти безлари ³исобига, 1/3 ±исми уру²донлар ³исобига ³осил бўлади. 17-КС a ва b фракциялардан ташкил топган. a фракцияси буйрак усти безлари ва тухум андрогенлари ³исобига, b фракцияси эса фа±ат буйрак усти безлари фракциялари ³исобига ³осил бўлади. Нормада a фракция – 85-95% ни ташкил ±илади, b фракция – 5-15%.
Буйрак Усти безлари гормонларини биологик таъсири.
Минералокортикоидлар – буйрак йи²увчи найчаларнинг эпителиал ³ужайралари, сўлак ва тер безлари, ичаклар шилли± ±авати, сийдик пуфаги ва терида Na+ ларини реабсорбцияси ва абсорбцияси, K+ ва H+ ажралишига таъсир ±илади. Натижада альдостерон таъсири натижасида K+ ³ужайралардан чи±арилиши ва скелет мушаклари, миокард, жигар ва бош±алар билан Na+ ±амраб олиниши кузатилади. Na+ ларнинг ³ужайра мембранасидан транскортинни ва буйракларда коптокчалар фильтрацияси даражасини ошишини стимуллайди.
Глюкокортикоидларнинг углевод алмашинувига биологик таъсири.
Глюконеогенез жараёнини активлаштиради (аминокислоталардан глюкозани ³осил бўлиши), айрим тў±ималарда (лимфоид, ё²) глюкозани ўзлаштирилишига тўс±инлик ±илади. Натижада стероид диабет ривожланиши мумкин. Жигарда ва мушакларда адреналинни глюкогенолизга бўлган таъсирини оширади, инсулинга сезгир тў±ималарни рецептордан сўнги даражада инсулинга резистентлигини ча±иради.
Жигарда глюкокортикоидлар о±сил синтезини кучайтиради. ДНК ва о±сил синтезини стимулловчи ±атор трансаминазалар ³осил бўлади.
Ўзининг бирламчи таъсирини глюкокортикоидлар, бош±а стероид гормонлар сингари цитоплазматик рецепторлар билан таъсир ±илиб кўрсатади.
Ё²лар алмашинувига таъсир ±илиб, эркин ё² кислоталарни ва жуда паст зичликдаги липопротеидларни (тригилицеридлар, холестерин), айни±са тўйинмаган ё² кислоталарини ми±дорини ошириб томирларда атеросклеротик ўзгаришларни тезлашишига олиб келади. Глюкокортикоидларни липолизга бўлган таъсири ё² тў±имасида глюкозани метаболизми ва ютилишини тормозланиши билан белгиланади. Натижада ±ондаги ё² кислоталарининг реэстерификацияси учун зарур бўлган глицерин ми±дори камаяди. Глюкокортикоидлар гиперсекрецияси натижасида семиришга ва деподан ё²нинг мобилизациясини тормозланишига олиб келади.
Минерал алмашинувига таъсири.
Глюкокортикоидлар гиперсекрецияси бўлганида минералокортикоидлик таъсири ³ам намоён булади, яъни Na+ ушланиб ±олишига ва К+ ни ажралишига олиб келади. Натижада тў±има ичи сую±лиги камайиб, тў±има орти сую±лиги к°паяди, шунингдек сийдик билан Са+2 ажралиши кўпаяди, буйраклар фильтрацияси ошади. Узо± ва±т гиперсекреция натижасида суяк тў±имасида Са+ нинг сингдирилиши тормозланади ва аксинча суякларни декальцинациясига олиб келади.
О±сил алмашинувига – о±сил ва аминокислоталарни катаболизмини кучайтиради, жигарда, буйракларда ва ичакларда о±сил синтезини таъминлайди. Лимфоид тў±ималарга то²айларда, ўпкада, суякда, бириктирувчи тў±имада, мушакларда о±сил синтезини ингибирлайди.
µонга таъсири – лимфоцитлар, эозинофиллар лизисига олиб келади, суяк кўмигида ±он ³осил бўлишини стимуллайди, кўпро± нейтрофиллар продукциясини, камро± эритроцитлар ва тромбоцитлар продукциясини оширади.
Кортизол – АµБ ни бир меёрда ушлаб туради, минералокортикоидларга хос хусусиятлари туфайли томирларни норадреналиннинг прессор таъсирига сезгирлигини кучайтиради.
Глюкокортикоидлар иммунодепрессив хусусиятига эга бўлиб, антитело хосил бўлишига тўс±инлик ±илади.
Буйрак усти безлари пўстло± ±исми – ³аёт учун му³им аъзо ³исобланиб, бу хусусияти ±уйидаги 2 асосий функция билан белгиланади.
- организмда Na+ ни ушлаб ±олиниши ва тў±има ичидаги му³итнинг физиологик осмолярлиги са±лаб турилиши минералокортикоидларнинг бири ³исобланувчи альдостерон ³исобига амалга оширилади.
- таш±и му³итнинг стресс омилларига организмни адаптацияси (организмга таъсир ±илувчи умумий комплекс, инфекцион ва травматик омиллардан тортиб то эмоционал стрессларгача) глюкокортикоидларни асосий омили бўлган кортизол ³исобига таъминланади.
17 кетостероидлар – тўрсимон ±аватда ишлаб чи±арилиб, анаболик хусусиятга эга, айни±са мушак тў±имасида (о±сил ³осил бўлишини кучайтиради) шунингдек иккиламчи жинсий белгиларни ривожланишини таъминлайди. Андрогенлар ми±дори ўсмирлик даврида кўпаяди (адренархе).
Буйрак усти безининг магиз ±исми. Бу ерда катехоламинлардан – адреналин ва норадреналин ишлаб чи±арилади. Норадреналиннинг асосий синтезланадиган жойи симпатик параганглиялардир, чунки у ерда норареналинни адреналинга айлантирувчи фермент йў±. Адреналин ва норадреналин фенилаланин амиокислотасидан келиб чи±ади. Бу бир ±атор ўзгаришлар натижасида (оксидланиш, декорбоксилланиш) фенилаланин ® тирозин ® диоксифенилаланин ® дофамин ® норадреналин ® адреналин ³осил б°лади.
Катехоламинлар секрецияси симптоматик нерв системаси, бош мия пўстло²идаги, ретикуляр формациядаги ва гипоталамусдаги ю±ори марказлар билан бош±арилади.
Адреналинни хосил бўлиши глюкокортикоидлар таъсири натижасида кучаяди. µонга тушгандан сўнг альбуминлар билан бо²ланади, кам ±исми эркин ³олатда бўлади. Яримпарчаланиш даври – 3 минут. Адреналин юрак ±ис±аришлар сонини кучайтиради, пульсни тезлаштиради, АµБ ни оширади, бу таъсирлари систолик ва пульс кон босимини ошириш ³исобига амалга ошади. Адреналин бронхларни ва мушакни бўшаштиради, юрак томирларини кенгайтиради, тери, шилли± ±аватлар, ±орин бўшли²и аъзоларининг ±он томирларини торайтиради.
Адреналин бачадон ва тало± ±ис±аришига олиб келади.
µал±онсимон безни ТТГ га бўлган сезгирлигини оширади. Организмни стресс ³олатларга бўлган реакциясида катта а³амиятга эга. Жигарда гликогенни парчаланишини ва липолизни кучайтиради. Адреналиндан фар± ±илиб норадрелалин углевод алмашинувига ва шилли± мушакларга таъсир кўрсатмайди. Норадреналин АµБ ни диастолик ±он босим ³исобига оширади. Диастолик ±он босими артериолалар мушакларини торайтириши ³исобига оширади. Дофамит ³ам шундай биологик таъсирга эга.
Буйрак усти безининг пўстло± ±исмини сурункали етишмовчилиги.
Буйрак усти бези пўстло± ±исмини бирламчи шикастланиши, гормонал активлигини пасайиши ёки иккиламчи шикастланиши натижасида келиб чи±ади.
Этиология.
• Буйрак усти безининг пўстло± ±исмини аутоиммун деструкцияси (80-85%).
• Буйрак усти бези сили (5-10%).
• адренолейкодистрофия (5%).
• Буйрак усти бези метастатик зарарланиши.
• Буйрак усти бези диссеминациялашган
замбуру²ли зарарланиши.
• ОИТС асоциациялашган комплекс.
• Бирламчи ятроген гипокортицизм.
(икки томонлама адрналэктомиядан сўнг ва бош±а кам учровчи сабаблар).
- Аутоиммун генезли сурункали буйрак усти бези етишмовчилигида касаллар зардобида буйрак усти бези пўстло± ±исмига органоспецифик аутоантителолар ани±ланади.
Специфик аутоиммун маркерлар бўлиб, буйрак усти бези ферментларга ³осил бўладиган антителалар ³исобланади. Булар: Р 450 с 21, Р-450 с 17 и Р 450 Scc.
- Буйрак усти бези сили микобактерияларни гемотоген тар±алиши натижасида ривожланади. Беморлар ўртасида бўлиб ўтган касаллик излари ёки актив жараён ани±ланади.
Туберкулез жараёнида буйрак усти безининг пўстло± ±исмини шикастланиши кузатилади. Идиопатик аутоиммун жараёнида бундай шикастланиш кузатилмайди.
- Адренолейкодистрофия (АЛД) Х-хромосомага бириккан ³олда, рецисив наслдан-наслга ўтувчи касаллик бўлиб, бош мияни о± моддасини, ор±а мияни ва буйрак усти безининг пўстло± ±исмини шикастланиши билан кечади. Бунинг асосида (Хq 28) Х-хромосоманинг узун елкасидаги ген мутацияси ётади.
Патогенез: Турли хил шаклдаги буйрак усти безининг етишмовчилиги асосида буйрак усти безининг пўстло± ±исми томонидан гормонлар секрециясининг ноадекватлиги ётади. Барча турдаги модда алмашинувининг бузилишига олиб келувчи кортизон ва альдостерон секрециясини бузулиши кузатилади.
Катехоламинлар секрециясини камайиб ±олиши (туберкулезда, метостатик шикастланишида) амалиётда патогенетик а³амиятга эга эмас.
|
| |
| |
| Giyos | Дата: Пятница, 09.03.2012, 06:30 | Сообщение # 2 |
|
Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2492
Статус: Offline
| Буйрак усти бези етишмовчилигининг патогенезини схемаси
Клиника. Бундай беморларга хос шикоятлар, умумий ³олсизлик, мушакларни тез чарчаши, кўнгил айниши, хаво билан кекириш, ±оринда ²ўриллашлар, ўнг ±овур²а остида о²ри±, иштаханинг йў±олиши. Бундай диспетик ўзгаришлар хлоридлар ми±дорини камайиши ва меъда ширасини ахилиягача камайиши окибатида кузатилади. Ичакларда Na+ ва хлоридлар, Н2О сўрилиши бузилиб, бу эса ич кетишига (диареяга) олиб келади.
Шикоятлари: озишга, беморларни териси, мушаклари ва тери ости ё² ±атламини сувсизланиши ³исобига бир меёрда ±уриб ±олиши. Характерли шикоятлардан бири бўлиб, кўп иш±аланадиган жойларда (ё±а ю±орисидаги бўйин териси, белбо² тагидаги бел ±исми териси, узуклар таги, кўкрак бези сўр²ичлари, кафт бурмаларида) гиперпигментация кузатилишидир.
Лаб бурмаларида, лунжда, шилли± ±аватида, юмшо± ва ±атти± танглайда, тилда, милкларда пигментли до²лар ³осил бўлади. Пигментация ранги эски тозаланмаган бронзани эслатади. (касаллик номи шундан келиб чи±ади). Меланин пигментини хосил бўлишини кучайиши АКТГни меланостимулловчи эффектини кучайишига бо²ли±. Сув туз алмашинувининг бузилиши натижасида томир тортишишлар ва парестезиялар кузатилади. Нерв ±ўз²алиши ошиши, депреесив ³олатлар ва психозлар бўлиши мумкин.
Кичик жисмоний зўри±ишда юрак уришиши кучайиши, ±онда К+ ми±дори ошганда брадикардил кузатилади.
Эркаклар – потенцияси пасайиши, аёлларда – дисфункция кузатилади.
Сурункали буйрак усти бези пўстло± ±исмини етишмовчилигини кечишига кўра.
- енгил
- ўрта
- о²ир кўриниши бўлади.
Енгил шаклида – фа±ат пархез ушлаш керак
Ўрта шаклида – ушлаб турувчи дозаларда ўрнини босувчи гормонал стероид терапия ±ўлланилади.
О²ир шаклида – доимий равишда ю±ори дозалардаги стероид терапия буюрилади. Препаратларни бекор ±илганда ёки дозаси камайтирилганда аддисон криз бўлиши мумкин.
Диагностика.
Аддисон касаллигининг ташхиси уч бос±ичдан иборат:
1. Клиник бос±ич
2. Гормонал текширишлар
3. Топик ташхислаш.
Ташхисни асосини анамнестик далиллар белгилайди ва буларга ±уйидагилар хос: гиперкалиемия, гемотокритни ошиши, гипогликемия, гипонатриемия, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкальцемия ва метаболик ацидоз.
Ташхис ±уйишда шикоятлар, анамнези ва объектив маълумотлар му³им °рин тутади. Аддисон касаллигининг я±±ол клиник аломатлари булганда, ³амда суткалик сийдикдаги кортизолнинг экскрецияси пасайиши ташхисни тасди±лайди. µ°шимча равишда ±онда электролитлар ми±дори текширилади – Na+, K+, Cl–, Ca++ ва Н- ионлари. Бундан таш±ари ±уйидаги функционал синамалар °казилади: АКТГ синамаси, инсулинли гипогликемияли ва ортостатик синамалар. АКТГ синамаси Аддисон касаллиги ташхисида «олтин стандарт» синамаси ³исобланади. µон олингандан кейин томир ичига 250 мкг АКТГ юборилади, 60 мин кейин ±айта ±он текширилади.
Интерпретацияси: Соглом одамларда 10 мкг АКТГ юборилгандан кейин кортизолни максимал ми±дори ±онга ташланади. Кортизолнинг ми±дори 60 мин кейин 20 мкг камга к°пайиши (550 нмоль/л) буйрак усти бези пустло± ±исмини етишмовчилидан далолат беради.
Зарурат б°йича КТ, МРТ, к°крак ±афаси R-графияси ва специфик туберкулин синамалари °т±азилади.
Даволаш. Буйрак усти бези етишмовчилиги 1 чи бор ани±ланганда ва декомпенсация жараёнида даволаш биринчи бўлиб м/о гидрокортизон ацетат ёки гемисукцинат юборишдан бошланади.
Схема бўйича.
800-75 мг 3-7 кун мобайнида
1300-50 мг
1700-25 мг
аста секинлик билан кеч±урунги доза олиб ташланади.
3-5 кун мобайнида умумий доза тушурилади 75 мг гача (800-50 мг; 1400-25 мг) сўнг беморни умумий а³воли кўтарса таблеткаларга ўтказиш керак.
Ўрнини босувчи терапияни бир неча схемалари мавжуд.
-±ис±а таъсирли препаратларни ±ўллаш, гидрокортизон – 20 мг эрталаб, 10 мг тушликдан сўнг. Эрталаб 0,05-0,2 мг кортинефга ±ўшиб.
-°рта давомийликдаги таъсирга эга бўлган препаратларни- преднизолон –5-7,5 мг эрталаб, 2,5 мг тушликдан сўнг. Эрталаб 0,05-0,2 мг кортинефга ±ўшиб ±ўлланилади.
-узо± таъсирга эга бўлган препаратлардан дексаметазон 0,5 мг кеч±урунга, эрталабки 0,05-0,2 мг кортинеф билан ±ўлланилади.
-ГК ларни 9 a - фторкортизон билан турли хил комбинациялари ±ўлланилади. Шундай ±илиб, ёндош касалликларда (шамолллаш) ва о²ир стрессларда глюкокортикоидлар ми±дори 1,5-2 марттага ошириш керак. Кичик муолажаларда (гастроскопия, тишларни олиш) касалга м/о 25-50 мг гидрокортизон юбориш керак. О²ир соматик касалликларда (зотилжам) бемор гидрокортизонга ўтказилади.
Катта жарро³лик операцияларда, ту²рў± махалида даволаш ±уйидаги схемада ўтказилади: операциядан (ту²ру±дан олдин) (1 кун олдин) м/о 75 мг гидрокортизон юборилади, операция (ту²ру±) ваќтида т/и томчилаб 75-100 мг гидрокортизон гемисукцинат 5-10% глюкоза эритмасида юборилади. Операциядан сўнг 3 кун мобайнида м/о 100-150 мг / кунига, сўнг 75-100 мг/кунига, сунгра оддий схема бўйича таблеткаларга ўтказилади.
Аддисон криз
Ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги ургент клиник синдроми бўлиб, буйрак усти безининг пустлок кисмини функционал резервларини тўсатдан камайиши билан характерланади.
Ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги таснифи:
• Сурункали буйрак усти бези етишмовчилигининг турли формалари (шакллари декомпенсацияси);
• глюкокортикоидлар бекор ±илиш (тўхтатиш) синдроми;
• бирламчи ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги:
- буйрак усти безига икки томонлама ±он ±уйилиши;
- адреналэктомия;
• ўткир гипофизар етишмовчилик;
• ту²ма буйрак усти бези пўстло± ±авати дисфункциясининг (ВДКН) декомпенцияси.
Кўпинча ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги аввалдан бирламчи ёки иккиламчи буйрак усти бези патологияси мавжуд б°лганда, гап сурункали буйрак усти бези етишмовчилигининг кескин декомпенсацияси ³а±ида боради.
Уотерхаус – Фридерексен синдроми – ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги бўлиб, у септик холатларда буйрак усти безининг икки томонлама геморрагик инфаркти билан характерланади. Классик кўриниш менингококцемияда, лекин бош±а сепсис, стрептококк ва пневмококк инфекцияларда ³ам кечиши мумкин.
Клиника. Кечиши бўйича ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги 2 формага ажралади:
- бирламчи ўткир буйрак усти етишмовчилиги
- сурункали буйрак усти бези етишмовчилиги декомпенсацияси.
Бирламчи шаклда клиник манзара тўсатдан намоён бўлади, айрим пайтларда, продромал белгилар ³ам бўлмайди. Бу холат икки томонлама ±он ±уйилишига хос.
Иккинчи шакл, секинлик билан ривожланади, бир неча кун хафта давомида. Бу ва±т ичида юрак ±он томир системасидаги ўзгаришлардан таш±ари, ош±озон ичак тракти ва нерв рухий симптоматикаси юзага келади. Шундай ±илиб, аддисон касаллигига терининг пигментацияси, умумий ³олсизлик, иштаха пасайиши, кўнгил айниши, ±айт ±илиш, ±оринда о²ри±лар хос. Секин-аста адинамия, депрессия, прострация ривожланиб, бемор комага тушади, юрак-±он томир етишмовчилиги ўсиб боради, ёндош инфекцион касалликларда иситма кузатилади.
Бир неча клиник шакллар тафовут этилади:
- юрак-±он томир формаси (рангпарлик, оё±-±ўллар музлаши; ±он босими пасайиши, тахикардия, ипсимон пульс, анурия, коллапс).
- Ош±озон ичак формаси (ўткир ±орин симптомларидан фар± этмайди, ±оринда о²ри±, доимий кўнгил айниши, тўхтовсиз ±усиш, айрим ³олларда ±онли ±айт ±илиш; диарея, метеоризм).
- Асаб-рухий формаси (бош о²риши, менингиал симптомлар, талвасалар, ўчокли симптоматика, тормозланиш, ступор).
Ало³ида холда бу формалар учрамайди, улар доим биргаликда келади.
Диагностика
Асосий ўрин анамнестик маълумотларга берилади. Уларга хос: гиперкалиемия, ю±ори гематокрит, гипогликемия, гипонатриемия, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкальциемия, метаболик ацидоз.
ЭКГда: Т тишга ю±орилиги, Q-T ±ис±ариши, AV-ўтказувчанликнинг сусайиши ва Р-тишчанинг кенгайиши.
Даволаш принциплари:
- ўринбосар терапия – кортикостероидлар;
- электролит ўзгаришларни коррекциялаш;
- декомпенсацияга сабаб бўлган асосий касалликни даволаш.
В/и 100 мг гидрокортизон юборилади, кейинчалик биринчи 2-4 соатларда 200 мг гидрокортизон изотоник эритмада томчилаб юборилади. Суткалик доза 800-1000 мг. Умумий а³воли стабиллашгандан кейинги 3-4 суткаларда 150 мг/сут м/о юборилади, яъни ±он босими > 90-100 мм.сим.уст. эришганда.
NaCl 0,9% -2-3 литр/сут юборилади.
Суткада 1 литр 10-20% ли глюкоза эритмаси юборилиши керак.
К+са±ловчи препаратларни юбориш ман ±илинади, шунингдек сийдик хайдовчи ва юрак гликозидлари ±арши кўрсатма ³исобланади. Аввало, сийдик пуфаги катетерезация ±илиниши, о²ир холларда эса ош±озон зонди ±уйилиши керак. Бу касалликдан ўлим кўрсаткичи 40-50% ни ташкил этади. 2-3 кунлардан бошлаб, преднизолон 15 мг/сут, кейинчалик 2,5 мг гача тушириш мумкин.
|
| |
| |
|
